阿達木單抗用于緩解抗風濕性藥物（DMARD）治療無效的結構性損傷的中至重度類風濕性關節炎（RA）成年患者的體征與癥狀。阿達木單抗為抗人腫瘤壞死因子（TNF）的人源化單克隆抗體，是人單克隆D2E7重鏈和輕鏈經二硫鍵結合的二聚物。它和可溶性腫瘤壞死因子α（TNF-α）具有高親和力，二者可以特異性結合，并通過組織其與TNF受體相互作用而抵消其生物學功能。鑒于TNF在炎癥反應中的關鍵作用，阿達木單抗對炎癥和免疫介導的疾病均有潛在益處。

　　阿達木單抗治療克羅思病（CD）的證據來自2項隨機對照試驗：CLASSIC-1（ADA（阿達木單抗）用于CD誘導緩解治療的安全性和有效性的評估）是以299例胃炎TNF抑制劑治療史的中重度CD患者未研究對象，分別于第0，2周給予ADA（阿達木單抗）（40mg/20mg，80mg/40mg，160mg/80mg）或安慰劑對照治療，第4周依據克羅恩病活動指數（CDAI）作為主要療效指標判定緩解率。各組結果分別是：ADA（阿達木單抗） 40mg/20mg組緩解率為18%（P=0.36），80mg/40mg組緩解率為24%（P=0.06），160mg/80mg組緩解率為36%（P=0.001），安慰劑組緩解率為12%。研究結果顯示對于初次接受TNF-α抑制劑的中重度CD患者，ADA（阿達木單抗）誘導緩解療效明顯，以160/80mg組治療劑量最佳，且該組中50%患者的CDAI降低100，59%的患者降低70。

　　275例患者從CLASSIC-1進入CLASSIC-2試驗，所有病情緩解的患者再重新進行分組，分別給予ADA（阿達木單抗） 40mg隔周1次、每周1次或安慰劑，持續56周。在持續用藥的56周內，ADA（阿達木單抗）隔周用藥的維持緩解率為79%，每周給藥組維持緩解率83%，安慰劑組維持緩解率為44%（P<0.05）。對CLASSIC-1試驗中未獲緩解的患者全部給予ADA（阿達木單抗） 40mg每周給藥，在56周的治療期內，46%的患者最終達到了臨床緩解。

　　LASSIC-1和CLASSIC-2試驗結果表明，對無TNF-α抑制劑治療既往史的CD患者可以誘導和維持臨床緩解。在整個試驗過程中，ADA（阿達木單抗）治療的安全性與IFX相似，部分患者出現了注射部位反應和機會感染。

　　阿達木單抗治療克羅恩病，不論是誘導緩解還是維持緩解均獲得了肯定的療效，與英夫利昔單抗（IFX）相比，患者在接受正確的注射技術訓練之后，可以自行皮下注射ADA（阿達木單抗），簡便易行，安全性高，降低住院率，使患者不必前往醫療機構治療可以節省醫療資源。

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