糖尿病周圍神經病變臨床癥候多種多樣，病理改變主要表現為脫髓鞘改變和神經膜的微血管壁增厚，透明樣變性，毛細血管內徑變細，甚至阻塞。其病因和發病機制目前尚不十分明確。

    近年來臨床和實驗研究顯示，高血糖導致山梨醇旁路活化，最后結果為山梨醇和果糖在神經組織細胞內堆積引致一系列繼發性改變，包括神經內肌醇濃度降低、細胞膜Na＋-K-ATP酶活性下降、軸突內鈉的堆積、神經傳導速度減慢、神經腫脹和最后結構破壞，高血糖還可使神經隋鞘，非酶糖基化增加，最后形成糖基化終末產物，損害蛋白質的理化功能和結構。神經髓鞘的非酶糖基化可能使其生長減慢。干擾軸突的運輸。毛細血管基底膜非酶基化增加可是基底膜增厚，神經內膜缺血。

　　糖尿病周圍神經病變屬祖國醫學“痹證”范疇。主要病機是氣虛（或陽虛）血瘀，脈絡瘀阻。氣虛則無力運血，血瘀則脈行遲滯，二者均可導致脈絡瘀阻，出現肢體麻木、疼痛、發涼等。治宜益氣養血，活血通絡。

　　芪丹通絡顆粒（麻痛消）以人參、黃芪為主藥以補氣，當歸補血，地鱉蟲、乳香、沒藥、核仁、紅花活血通絡，桑枝引經，使藥力直達四肢，麻黃、細辛溫經散寒。諸藥和用共奏益氣養血、溫經通脈、活血通絡之功效。從而達到治療本病的目的。

    純中藥復方制劑“芪丹通絡顆粒（麻痛消）”經中國醫學科學院基礎醫學研究所研究表明，芪丹通絡顆粒能夠明顯加快糖尿病大鼠坐骨神經傳導速度，能明顯降低大鼠坐骨神經組織和紅細胞內醛糖還原酶活性，減少山梨醇在組織中的堆積，增強超氧化物岐化酶的活性，芪丹通絡顆粒該作用比對照藥氨基胍為強。

    芪丹通絡顆粒還能改善糖尿病大鼠血液流變學指標，降低全血黏度。神經組織切片結果顯示，“芪丹通絡顆粒（麻痛消）”治療組神經組織切片結構脫髓鞘現象可見改善。主要藥效學實驗結果表明，“芪丹通絡顆粒（麻痛消）”具有較好的益氣活血，通絡止疼的作用。 

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