1、 內分泌紊亂  　　瘢痕疙瘩的形成與內分泌的改變有一定關系。

 

　　人們以注意到絕大多數的瘢痕疙瘩發生在青春期。

      在妊娠期，瘢痕疙瘩有明顯的癥狀加重和體積增大，絕經期后瘢痕疙瘩逐漸消退萎縮。

      Ford測定分析了瘢痕疙瘩、其鄰近正常皮膚以及正常瘢痕的雄激素水平，發現瘢痕疙瘩組織中有高雄激素水平和低雌激素和孕激素水平；其鄰近正常皮膚中，雄激素、雌激素和孕激素都是低水平；正常瘢痕的雄激素水平為瘢痕疙瘩的1/10，而雌激素和孕激素低得幾乎測不出。他認為，局部高水平的雄激素代謝，在瘢痕疙瘩形成中起著主要的或至少是輔助性的作用。

 

　　Koonin根據瘢痕形成與種族和膚色的關系，提出瘢痕疙瘩形成的黑色素細胞刺激激素（MSH）紊亂學說，這是因為：①黑膚色人種的黑色素細胞對MSH有明顯的高反應；②所有人種中，色素深的、黑膚色人種較白膚色人種有更大的瘢痕疙瘩發生傾向；③瘢痕疙瘩主要好發部位是人體黑色素細胞最密集的部位，而瘢痕疙瘩發生較少的手掌、足底等部位，黑色素細胞分布最為稀少；④瘢痕疙瘩的發病率在垂體功能亢進時期較高（如青春期和妊娠期），垂體功能亢進與色素沉著增加有關；⑤可的松類藥物對瘢痕疙瘩的治療是有效的，而可的松類藥物是MSH分泌的抑制劑。局部注射確炎舒松所引起的皮膚脫色，可能是 MSH被抑制所引起的。其機制尚需進一步研究。

 

    2、 生物化學因素  

　　在研究膠原合成時 Cohen發現瘢痕疙瘩組織中的脯氨酸羥化酶活性較增生性瘢痕明顯增高，是正常皮膚的20倍。脯氨酸羥化酶是膠原合成過程中的關鍵酶，它的活性與膠原的合成率密切相關。

　　Cohen等進一步發現，瘢痕疙瘩、增生性瘢痕和正常瘢痕中，膠原酶的活性較正常皮膚高，從而說明膠原的合成與降解間的失平衡，不是因為降解減少，而是由于合成代謝不成比例地增加。

　　另外，膠原酶受α2巨球蛋白和α1抗胰蛋白酶的抑制，免疫熒光的研究以揭示了這些物質在瘢痕疙瘩中的沉積。可的松類藥物治療瘢痕疙瘩幾乎是減少了這些物質的沉積，但是，這些抑制劑的血清水平在瘢痕疙瘩患者和對照組之間沒有區別。

 

    3、 免疫學改變  

　　最近幾年，對瘢痕疙瘩的病因形成了一種新的概念，認為是包括免疫球蛋白在內的特殊的免疫反應。