導讀：帕金森病(PD)是一種常見的中樞神經系統變性疾病，病情呈緩慢進行性發展，目前尚未有確實可行能緩解病情發展和根治疾病的方法。PD主要臨床特征為靜止性震顫、肌強直、運動遲緩及異常姿勢步態，病理基礎為中腦黑質多巴胺能神經元脫失、死亡從而引起紋狀體多巴胺含量下降。

    帕金森病又稱震顫麻痹，是一種緩慢發生的選擇性的中腦黑質多巴胺能神經元喪失和紋狀體多巴胺含量減少，導致錐體外系的一系列癥狀，以靜止性震顫、肌強直、運動徐緩、體位障礙為主要臨床表現的疾病。外傷和強烈的精神刺激為常見的誘發因素。此病好發于50～60歲之間的老齡人，男性多于女性，少年發病少見。大多緩慢發病，漸漸發展。病程可逾數年甚至數十年。

    (一)中醫認識
    中醫認為本病是由于肝、腎、脾、髓、腦虧損，陰血不足，風邪內動、夾痰、夾瘀、夾熱為患。主要是由于肝腎精血虧虛為主；年老體弱，或情志不遂，郁怒傷肝，肝郁化火，耗傷肝腎陰精；或因外感溫疫邪毒、長期服用藥物直接損害肝腎；稟賦不足或嗜欲無度，攝生不慎，耗竭腎精；憂思傷脾或飲食不節，嗜酒過度或勞倦過度，耗傷脾胃之等多種因素長期相互影響，導致肝、脾、腎俱虛，發生退行性改變，肝腎陰精虧則筋脈失榮，髓海不足；脾虛則氣血生化不足，不能上榮于腦，虛風內動，發為震振。或脾虛生痰，氣虛、氣郁、病久致瘀，痰瘀內停，濁邪久留于內，纏綿不解，化為死血、頑痰，阻滯腦竅、經脈，筋脈失控，發為本病。肝在本病的發生發展中占首要地位，肝的血液充盈，才能養筋；筋得其所養，才能運動有力而靈活。也就是說，肢體運動的能量來源，全賴于肝的藏血充足和調節血量的作用。因此，如果肝陰不足，陽亢化風或肝的陰血不足，筋失所養，可出現手足振顫、屈伸不利等見癥。

    總之，本病病位在肝，涉及心、脾、腎、髓、腦，以肝腎不足為本，正虛邪戀，虛實夾雜，總屬本虛標實。隨病程的進展，本虛之象逐漸加重，初期多以實邪表現為主，可見痰熱內阻、血瘀動風之象；隨病情逐漸加重，氣血兩虛、血瘀動風之象逐漸顯露；病情發展至中晚期，病情嚴重，肝腎不足、血瘀動風之象為重。本虛標實互相影響，導致本病纏綿難愈。

    (二)西醫認識
    目前尚沒有證據證實哪一種因素或哪幾種因素是導致本病的病因。近來對病因與發病的研究主要集中在以下幾個方面：①神經毒說；②年齡老化；③遺傳因素。認為帕金森病的主要病理變化為黑質和藍斑含黑色素的神經細胞減少，變性和空泡形成，細胞漿內有嗜酸性包涵體(1ewy小體)，神經膠質增生。網狀結構和迷走神經背核等處亦有類似變化，蒼白球和殼核變化較輕。另外，中樞神經系統其他部分還呈散在的老年性或炎癥后的變化。但是1ewy小體并非帕金森病特征性病變。多巴胺由黑質生成后，沿黑質紋狀體通路運輸至黑質紋狀體束的神經末梢囊泡內。病人黑質嚴重破壞，不能產生多巴胺，此通路的神經纖維變性，導致神經末梢的多巴胺不足。多巴胺是紋狀體抑制性神經遞質，而乙酰月F{堿(Ach)是紋狀體的興奮性神經遞質。在正常人的紋狀體，此兩種神經遞質處于動態平衡中，現因多巴胺喪失，使紋狀體失去抑制作用，乙酰膽堿的興奮性就相對增強。這一對神經遞質的平衡一經破壞，就會出現震顫麻痹的癥狀。因此投給L-多巴以補償腦中所損失的多巴胺，或投給抗乙酰膽堿的藥物(如鹽酸苯海索、東莨菪堿等)以抑制乙酰膽堿的興奮性作用，均可使本病的癥狀緩解。

    帕金森病又稱震顫麻痹，是一種緩慢發生的選擇性的中腦黑質多巴胺能神經元喪失和紋狀體多巴胺含量減少，導致錐體外系的一系列癥狀，以靜止性震顫、肌強直、運動徐緩、體位障礙為主要臨床表現的疾病。外傷和強烈的精神刺激為常見的誘發因素。

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