系統(tǒng)性紅斑狼瘡從“不治”變可控

來(lái)源：中國(guó)醫(yī)學(xué)論壇報(bào) 作者：百濟(jì)動(dòng)態(tài) 瀏覽：發(fā)布時(shí)間：2010/2/26 11:08:00

    上海交通大學(xué)附屬仁濟(jì)醫(yī)院陳順樂(lè)教授等，緊緊圍繞著提高系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）患者的生存率和生活質(zhì)量，對(duì)SLE發(fā)病機(jī)制和診療策略進(jìn)行了長(zhǎng)達(dá)30年系統(tǒng)深入的研究。其相關(guān)成果近日獲得2009年度國(guó)家科技進(jìn)步獎(jiǎng)二等獎(jiǎng)。

    研究組于1984年應(yīng)用新的自身抗體檢測(cè)技術(shù)在上海開(kāi)展了一次大規(guī)模的（樣本量為33668人）SLE流行病學(xué)調(diào)查，發(fā)現(xiàn)我國(guó)SLE患病率為70例/10萬(wàn)人，女性尤高。證實(shí)我國(guó)SLE患病率與美國(guó)等國(guó)家并無(wú)明顯差異，糾正了中國(guó)是SLE高發(fā)區(qū)的認(rèn)識(shí)誤區(qū)。

    研究組建立了目前亞太地區(qū)最大的SLE遺傳資源數(shù)據(jù)庫(kù)，并成功通過(guò)基因組掃描和易感基因精細(xì)定位，發(fā)現(xiàn)1q23和16q12區(qū)域與SLE關(guān)聯(lián)，確定了PBX1和OAZ為SLE易感基因，還發(fā)現(xiàn)了I型干擾素及其免疫調(diào)控通路在SLE發(fā)病中居于重要地位。研究組發(fā)現(xiàn)具有抗纖溶酶活性的抗磷脂抗體的致病作用，為改善SLE患者生育情況奠定了理論基礎(chǔ)。

    研究組在提出適度免疫抑制、個(gè)體化系統(tǒng)干預(yù)、用藥利弊權(quán)衡的治療指導(dǎo)思想和原則后，建立了小劑量潑尼松聯(lián)合甲氨喋呤、氯喹的“PMC方案”，用于治療無(wú)內(nèi)臟累及的輕中度活動(dòng)SLE，顯著減少了感染等合并癥；對(duì)心、肺、腎等器官，血液及中樞神經(jīng)系統(tǒng)等受累的SLE臨床特征及治療策略進(jìn)行深入研究，獲得了令人滿意的臨床治療效果。

    目前，SLE已經(jīng)從過(guò)去的急性致死性疾病轉(zhuǎn)變?yōu)榭芍巍⒖煽氐难装Y性自身免疫性疾病。研究者1999年進(jìn)行的調(diào)查顯示，我國(guó)SLE患者10年生存率從上世紀(jì)60年代的25%提高到84%，已達(dá)當(dāng)時(shí)的國(guó)際先進(jìn)水平。2006年研究者對(duì)該院門診風(fēng)濕病患者進(jìn)行抽樣調(diào)查（2528例），結(jié)果顯示90%的患者都能正常工作生活。此外，SLE患者的妊娠禁區(qū)也被突破，已經(jīng)有432例年輕的SLE女性患者成功分娩。

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