青光眼致盲新機制被發現

   導讀：我國科學家最新發現青光眼視網膜膠質細胞激活新機制，該成果為臨床上防止青光眼惡化，以及有效阻止青光眼所導致的視網膜神經細胞的死亡(失明)提供了新的理論依據。

在國家 “973”計劃、國家自然科學基金和上海市基礎研究重點課題資助下，經3年多潛心研究，復旦大學腦科學研究院、復旦大學附屬眼耳鼻喉科醫院王中峰教授、孫興懷教授、楊雄里院士率領的視網膜研究團隊發現青光眼視網膜膠質細胞激活新機制，該成果為臨床上防止青光眼惡化，以及有效阻止青光眼所導致的視網膜神經細胞的死亡(失明)提供了新的理論依據。該成果已刊登在最新一期的國際神經科學著名期刊《神經科學雜志》上。

 

光眼是由于視網膜神經節細胞損傷、不可逆性視功能損害疾病，已成為世界上第二大致盲性眼病，其臨床癥狀主要是“高眼壓”引起的眼睛不同程度的疼痛。研究發現青光眼所導致的失明，與視網膜膠質細胞被激活密切相關，幾乎所有患有神經系統(包括視網膜)損傷疾病的患者都伴隨有膠質細胞“被激活”現象，但是膠質細胞是如何“被激活”的，其激活機制如何形成，即該激活機制在青光眼神經節細胞損傷中究竟如何扮演 “破壞性角色”的，有什么方法使膠質細胞“不被激活”，一直是各國科學家探討和研究的重大課題。

 

為搞清楚這一重大課題，我國科學家，利用老鼠建立“高眼壓模型”來模擬人的青光眼疾病，在對這些老鼠的視網膜進行仔細觀察、研究后發現，“高眼壓”導致視網膜內一種叫“穆勒”的主要膠質細胞被激活了。后來，王中峰他們又通過在眼睛的玻璃體內注射特異性的藥物的方法，結果發現青光眼會導致視網膜內一種作為細胞之間“光信號傳遞”的氨基酸使谷氨酸的量增多，增多的谷氨酸會與膠質細胞膜上的一種稱為“受體”的蛋白質結合，然后通過細胞內一系列的反應，結果使膠質細胞膜上的一種能夠通透鉀離子的蛋白質的量變少了，正是這種蛋白質量的減少，最后導致膠質細胞被激活。而激活的膠質細胞會釋放出許多有害物質，這些有害物質會引起視網膜的神經細胞大量死亡，最終導致失明。

 

《神經科學雜志》高度評價這一成果，認為該成果對臨床上最終找到視網膜膠質細胞“不被激活”的方法，有效防止青光眼失明有重大意義。

 

百濟藥師溫馨提醒：要預防青光眼的發生，在日常生活中應做好科學用眼，持良好的睡眠，少在光線暗的環境中工作或娛樂等。

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