近視眼與眼壓的關系
    眼壓是眼內容物(房水、晶體、玻璃體)對眼球壁施加的均衡壓力。正常情況下，眼壓保持在正常生理范圍內，以維持眼球的正常形態和生理功能。生理性眼壓的穩定，主要依賴于房水生成量與排出量的動態平衡。只有當這種動態平衡被破壞以后，即房水生成增加或排出減少，才能導致眼壓的增高。一般來說，當球內壓力增大時，彈性材料的球壁可能膨脹變薄，球體積增大，而眼球就是這樣一個具有延展性球壁的球體。眼球的擴張主要是鞏膜的抵抗性降低，導致眼球延長。在鞏膜的發育過程中，大多數部位的鞏膜在6歲時就達到了成人的厚度，但是后極部繼續增厚直到13歲。如果某種因素干擾了它的繼續發育，即使不大的壓力也會使這一區域形成葡萄。Curtin等研究也表明，在同等應力的作用下，前部鞏膜的變形最小，赤道部的次之，后部鞏膜最大。Dunphy曾指出，若嬰兒時期眼內壓增高，眼球向各個方向伸展，而形成“牛眼征”。若出現在后鞏膜完全發育成熟后，則后鞏膜易受壓力作用而膨脹，從而引起眼軸延長，導致近視形成。
    1.近視眼患者的眼壓
    國內外不同時期的研究，多數認為近視眼患者的眼壓比正視者高。Tomlinson等早在1970年對18~27歲的人群中調查發現，近視患者的平均眼壓 (15.49±2.85)mmHg最高，低度遠視患者的眼壓(13.91±2.28)mmHg最低，眼壓與眼軸和崩光度之間存在正相關性，即眼壓越高，眼軸越長。Deodati等在大樣本調查中發現，平均屈光度為－10 D的近視患者眼壓較高(17.67 ±4.39)mmHg，對照組眼壓較低 (15.4±2.5)mmHg，女性近視患者眼壓要比男性的高。陳輝等研究發現，近視患者眼壓水平隨屈光度增加而升高(P<0.01)；近視組平均眼壓較非近視組高約0.9mmHg，高度近視組較非近視組高約13mmHg，不同屈光度近視組平均眼壓水平皆高于非近視組(P<0.05)，屈光度從0 D增加到>8 D時，眼壓均值上升輻度大，凈升值達1.27 mmHg，屈光度從－8 D上升到－12 D時，眼壓均值升輻小，凈升值為0.14 mmHg；男性近視患者眼壓高于女性(P<0.01)；近視眼壓與年齡及眼別無顯著相關性。由于考慮到角膜厚度等因素的影響， Nomura等測量2259例屈光狀態不同患者的眼壓、角膜厚度、體重、身高，統計分析年齡等相關因素，結果表明，在排除角膜厚度、年齡和其他相關因素后，近視眼患者眼壓隨著近視程度加深而升高(P<0.05)，中度近視患者眼壓比正視者高(P<0.05)。
    但是，也有個別學者認為，近視眼患者眼壓與正視者沒有差別。Lee等在對兩所小學校636名9~11歲兒童進行調查表明：低度近視者眼壓為 (16.4±2.8)mmHg，高度近視者眼壓為(16.7±2.5)mmHg，正視者眼壓為(16.7±2.9)mmHg，他們之間的差異無統計學意義。這可能與該試驗選擇對象年齡限制在9~11歲有關。另外兒童的配合度、眼壓測量準確性等問題也值得商榷。
    近視患者眼壓偏高，那么近視形成以前患者眼壓是否已經存在異常?近視形成是否肯定與眼壓增高有關呢?Goss等吩別測量近視形成前和未形成近視兒童的眼壓，結果表明在近視的起始階段眼壓并不高。Edwards等以106名7~9歲兒童為研究對象，每年測量一次眼壓，結果表明，近視發生前眼壓沒有升高，而近視發生后眼壓較前增高。Jensen觀察了49名9~12歲處于近視進展期的兒童2年，結果顯示，屈光度增加1.32 D組兒童眼壓為16.6 mmHg，屈光度增加0.86 D組兒童眼壓≤16 mmHg，之間的差別有統計學意義。這說明近視形成前患者眼壓可能不高，但在近視進展過程中眼壓升高，并且加速了近視的進展。Tokoro等通過眼瞼縫合猴的后極部鞏膜變化、離體兔眼在高眼壓下后極部鞏膜的變化以及人在不同體位下眼壓的變化等3個實驗，表明眼壓升高是眼球后極部軸長延長的一個主要影響因素。在近視眼形成以前眼壓正常，可能在環境因素、遺傳因素、病理因素等作用下形成近視后眼壓升高。但是，對于近視形成以前眼壓是否增高的研究還不夠充分，這有待于我們開展進一步的工作。
    近視眼的眼壓增高，眼壓晝夜節律也和正常人不同。Liu等測量19例中重度近視青年患者和17名正常人24h眼壓變化，中重度近視仰臥組的眼壓谷值出現在早晨l：30，峰值在中午12：00；正常仰臥組谷值出現在下午9：30，峰值在早上5：30。仰臥睡眠時的眼壓比清醒坐位時高，但中重度近視組眼壓峰谷值差別比正常組小；并且近視眼患者眼壓晝夜差值較小。動物實驗表明：小雞眼壓白天高、夜晚低，與小雞眼球生長白天快、夜晚慢的表現一致，小雞形覺剝奪性近視眼的晝夜間眼壓差減小，眼壓波動幅度變小。作者認為，眼壓節律影響眼球的生長，并非簡單影響眼球擴張，還可能影響到鞏膜細胞外基質的合成節律。近視眼的眼壓晝夜差值變小可能與近視的形成或進展有關，或許這種節律的改變也可導致眼軸延長和近視加深，或許通過這種晝夜節律的檢測，能反映出近視眼進展在白天和夜晚的差別。可以指導人們安排工作時，避開近視發展快的時間段，達到減少近視發展危險因素的目的。
    2.近視導致眼壓升高的可能機制
    對于近視眼眼壓升高的原因，主要有以下幾種理論和假說：
    (1)體位與眼壓：Curtin曾認為體位的改變可能是導致近視的一種機制。他認為近距離工作可以使血液在眼部聚集增多，房水分泌增多，導致眼壓升高；在視遠的環境下則相反。有人認為頭向前屈導致眼壓升高是近視發生過程中的一個重要因素。并報道低頭閱讀可以導致眼壓增高范圍為l~12mmHg。Sergienko等認為，當近視處于進展期，進行近距離工作時，眼內房水產生增多，不能及時排出，導致眼壓升高，眼壓升高再加重近視發展。當近視處于靜止期，近距離工作房水產生增多，房水可以通過代償機制流出，眼壓并不升高。
    (2)調節與眼壓：近視眼形成曾被認為是過度調節所致。有假說認為，近視眼的調節可能導致眼壓升高。Young曾在猴子的玻璃體腔安裝一個傳感器以便于在體外測量玻璃體腔壓力，當近視猴子進行近距離聚焦時玻璃體腔內壓力升高，最大可以升高6mmHg，即相當于猴子正常眼壓的50％。Curtin曾提出眼球的過度調節導致集合增加，眼外肌壓迫眼球導致眼壓升高。他認為，青少年近視眼通常是由于長時間近距離用眼，使眼的調節與輻輳過度，眼外肌對眼球壓力增加。蔡小軍等用化學的方法誘導兔的眼外肌收縮，可以使眼壓升高。Jampel等用刺激猴子眼球運動中樞的方法使眼外肌收縮，可使眼壓從13 mmHg升高到30~35 mmHg。說明過度的調節和輻輳可以使眼外肌對眼球的壓力增大，導致眼壓增高。
    (3)升壓基因學說：臨床實踐中人們發現，高度近視對糖皮質激素均有較高反應。正常人群中，僅有4％~5％的人對糖皮質激素呈高反應，而高度近視患者可的松試驗眼壓升高者達88％，29％的患者眼壓大于31 mmHg。Weinreb等通過對人類組織分離培養的小梁組織細胞的研究。觀察到培養的小梁組織細胞中含有高親和力的糖皮質激素受體，激素可通過細胞內受體經過一定機制影響某些基因/蛋白的表達，使相應的細胞外基質沉淀，從而使小梁組織對房水流出阻力增加。許多研究表明激素可以從生物化學、細胞生物學及分子生物學多方面影響小梁細胞，其中地塞米松作用下小梁細胞表達的55KD蛋白—即TIGR蛋白最為重要。TIGR蛋白廣泛存在于睫狀體和小梁網中，這兩種組織參與房水的產生和循環調節；TIGR基因突變能引起眼壓升高。可以推測TIGR基因是基因組中一種眼壓調節基因。故對糖皮質激素引起高度近視升高眼壓機制推測為：高度近視患者小梁組織內TIGR蛋白分布較正常人廣且致密，基因缺陷和環境因素的變動可影響TIGR的啟動子，從而影響TIGR基因蛋白/糖蛋白生成的有效量，生成產物阻塞小梁網導致眼壓升高。這可能是近視眼患者青光眼高發病率原因之一。
    （4）房水流出通道改變：Corrado曾提出近視眼和原發性開角性青光眼均表現出眼球結締組織的改變，近視眼改變主要在鞏膜，而原發性青光眼改變在小梁網或視神經乳頭，二者之間可能存在共同的遺傳學基礎。在遺傳因素決定的共同易感性基礎上，可能由于糖皮質激素水平異常，同時影響了鞏膜膠原和小梁網以及細胞外基質的代謝。高度近視眼前房角處小梁網數目變少，孔徑變小流暢系數下降，造成房水流出阻力增加，也可能由于高度近視者晶狀體懸韌帶松弛，晶狀體位置穩定性減小、前移，使瞳孔阻滯程度增強，導致房角關閉，眼壓升高。
    3.控制眼壓干預近視的研究
    為了從另一方面來證明近視眼和眼壓升高相關，人們期望通過降低眼壓抑制近視的形成或延緩近視的進展。為此，進行了一系列的臨床試驗和動物實驗。
    （1）手術：曾經有多種手術方法被用來控制眼壓。有學者用外直肌切斷術或后退術來減少集合，從而來阻止近視的進展。用睫狀體分離術來減少房水的生成來降低眼壓預防近視的進展，用前房穿刺術和和虹膜切除術使房水引流增加來降低眼壓預防近視。這些方法都取得了一定的療效，如CepIIeko對行鞏膜加固術后（1.5~4年）的近視仍明顯加深（平均每年增加0.67D）者7例行降眼壓手術（包括睫狀體分離、小梁切除）。術后3個月平均眼壓降低8~18mmHg；視力提高.06~.02，眼軸縮短2.3mm。由于手術方法具有創傷性，療效還不是很確切，未能廣泛開展。
    （2）藥物：Goldschmidt等用噻嗎心安對近視兒童進行臨床研究表明，降低眼壓可以降低近視進展的速率；蔡小軍等用倍他舒降低眼壓，觀察眼壓降低對幼兔眼軸發育和屈光狀態的影響。實驗表明：降低眼壓可以抑制眼球的延長，實驗眼遠視下降的程度小于對側眼，說明發育期眼軸受到眼壓影響，降低眼壓確能起到抑制眼軸過度發育的作用。國內有用實驗用貝他根降低豚鼠眼壓，干預形覺剝奪性近視的形成。結果表明：降眼壓藥物可以部分抑制形覺剝奪性近視的形成。
    但也有不同結果：Hosaka和Jensen也分別用噻嗎心安對近視兒童進行了臨床試驗，研究表明降低眼壓對近視的進展沒有影響。由于兒童臨床試驗依從性差和高失訪率，此類可信度比較差。為避免此類問題，Schmid等用噻嗎心安在小雞眼進行實驗，近視由形覺剝奪和鏡片誘導兩種方法誘導，結果表明，噻嗎心安可以降低小雞的眼壓但不能抑制近視的形成。由于小雞是一種禽類，在眼球結構、調節機制等方面和人類有很大差異，銀次從小雞獲得的結果可能和人類的結果相差較大。
    通過藥物降低眼壓對近視進行干預，結果不一，未能為臨床給近視患者使用降眼壓藥物預防近視提供有力證據，這也有待我們進一步的研究。
    （3）抑制調節法：Curtin曾在1886年提出三棱鏡來預防近視的進展，主要是通過用三棱鏡來減少調節引起的集合，阻止眼壓的升高，從而預防近視的進展。這種方法取得了一定的療效，今天還有一些學者認為在近距離工作時，應該戴上一副底朝內的三棱鏡減少集合。
    近視眼患者的眼壓增高理論已得到大部分學者的贊同，但目前還沒有很好的機制來解釋眼壓升高的原因，對于降低眼壓能否抑制近視的形成或延緩近視的進展還尚無定論，還需要我們通過動物實驗和臨床試驗做進一步的努力。

近視眼與青光眼
    關于近視與青光眼之間的關系的研究也較多。樓繼先對316例診斷為青光眼的病人進行屈光分析，發育性青光眼的近視發生率為76%，而30歲以下正常人為54%，明顯高于相似年齡組正常人群；原發性開角性青光眼患者近視飯勝率為53.3%，30~60歲正常人近視發生率為26.3%，與正常人群比較，原發性青光眼遠視只有1/5，而近視卻有兩倍之多；正常眼壓性青光眼近視率為50.8%高于正常人群，但與原發性青光眼無顯著差異。高眼壓癥患者年齡小于30歲的近視發生率為88.5%，年齡大于30歲的近視率為53.3%，均明顯高于相似年齡組正常人群。正常眼壓性青光眼的眼壓雖在正常范圍，但對視神經仍有損害，在統計學正常范圍內的眼壓對個人也許未必正常。Xu等統計分析4139例≥40歲受試者近視程度和青光眼患病率以及視神經損害的發生率后認為：近視程度越高，青光眼的患病率就越高，并且近視＞－6D可能就是青光眼視神經病變的危險因素。Mitchell等通過對3654例49~97歲澳大利亞人青光眼患病率與近視程度分析得出結論：無近視者青光眼患病率為1.5%，低度近視者青光眼患病率為4.2%，高度近視者青光眼患病率為4.4%；近視眼與青光眼間有高度相關性。
    Ponte等通過對高眼壓和青光眼患者進行危險因素分析，近視是眼高壓和青光眼患者一個獨立的危險因素。Nomura等通過對眼壓與屈光不正關系的分析，認為：在排除年齡、角膜厚度和其他相關因素后，眼壓隨著近視程度的加深而升高；近視與青光眼可能都是由壓力介導的。Karczwicz等用多普勒超聲對17例患有近視的原發性開角性青光眼眼底動脈血流量分析：青光眼和近視眼底都有眼底動脈注減少，這也提示近視眼與青光眼可能有共同的病理基礎。
    目前，近視眼與青光眼之間的關系尚未明了，但近視眼患者眼壓增高，具有青光眼的易發性，所以應該常規對近視眼進行眼壓監測，不能因為近視眼的眼底改變而漏診青光眼。