泰舒達吡貝地爾是一種緩釋型選擇性D2/D3受體激動劑，易于透過血腦屏障，激活黑質紋狀體通路后D2受體，從而提高多巴胺受體的興奮性，恢復乙酰膽堿和多巴胺系統間的平衡而起作用。單藥使用泰舒達可治療早期帕金森病，與左旋多巴制劑合用可增加兩藥的協同作用，明顯改善帕金森病的癥狀。

 　　對于帕金森病，補充左旋多巴制劑治療幾年后出現療效減退及不同程度的并發癥造成臨床癥狀的起伏波動，從而降低了患者的生活質量，因此，如何更有效的治療帕金森病及其并發癥是當今神經科醫師急需解決的問題。眾所周知，帕金森病是由于腦內黑質紋狀體通路多巴胺缺乏所致，由于黑質紋狀體的進行性破壞，多巴胺遞質生成障礙，從而產生一系列的臨床癥狀。
    
　　資料顯示，對新發帕金森病病例單獨予以泰舒達吡貝地爾治療，可有效地控制臨床癥狀；聯合應用左旋多巴治療對緩解帕金森病癥狀亦取得較好的療效，特別是對服用左旋多巴時間較長、劑量較大、病情較重的患者，在加用泰舒達吡貝地爾后減少左旋多巴的劑量，仍可獲得較滿意的療效。 
    
　　全部病例服用泰舒達吡貝地爾后Webster總評分明顯減低，提示泰舒達吡貝地爾可作為帕金森病新發病例的一線治療藥物，與左旋多巴合用可減輕帕金森病的病情程度及減少左旋多巴的劑量。
　　
　　帕金森病在治療過程中常出現治療效果波動、異常運動、療效喪失等并發癥，患服用了左旋多巴制劑4年以上的患者出現了治療并發癥，加用泰舒達吡貝地爾達后其癥狀都得到了減輕或緩解，表明泰舒達吡貝地爾能持續和規則的刺激突觸后D2受體，與左旋多巴合用能消除多巴胺濃度引起的變化，有效消除劑末衰減情況及峰值運動不良，是抗帕金森病治療尤其是出現運動波動并發癥時的理想藥物。
　　
　　資料還顯示，泰舒達吡貝地爾對震顫的改善尤為顯著，是因為其通過對突觸后多巴胺受體的作用降低了乙酰膽堿的釋放，這種作用參與了對錐體外系的控制，彌補了左旋多巴在這方面的不足。同時，與以往的多巴胺受體激動劑不同，泰舒達吡貝地爾能降低谷胺酰胺和自由基的水平從而起到保護神經元的作用，并且價格相對便宜，患者容易接受。
　　
　　服用泰舒達可呢出現副反應主要以消化道癥狀為主，而所給予的泰舒達吡貝地爾的劑量比國外所報道的為少，出現的時間與黎錦如等報道基本一致，亦認為可能與國人體重或對藥物耐受性有關，予以口服嗎叮啉可減輕或緩解。
　　
　　百濟藥師提提醒吡貝地爾（泰舒達）是一種使用安全療效理想的治療帕金森病的緩釋型多巴胺受體激動劑。泰舒達吡貝地爾可作為帕金森病新發病例的一線治療藥物。

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