臨床上，惡性腹水可為漏出性(壓迫阻塞血管或淋巴管，影響門脈或淋巴回流)、血性(侵蝕破壞血管或癌腫破裂)，也可為滲出性和滲漏不典型性。盡管如此，仍以滲出性最常見。但肝硬化并發惡性腹水者，則以滲漏不典型性多見，在檢驗指標上與良性炎性腹水有許多相似之處，但兩者的治療、預后截然不同，須作進一步鑒別。

　　(1)血性腹水>10萬/μl，紅細胞∶白細胞>10∶1，首先懷疑肝癌破裂、腹膜轉移或其他腫瘤所致惡性腹水;如為淡血性或紅細胞<10萬/μl，多考慮為良性炎癥(結核、sbp)或肝硬化病人自發性血性腹水。

　　(2)腹水phph<7.3，惡性>7.4。

　　(3)腹水蛋白，腹水蛋白含量增高，常在30g/l以上，腹水/血清白蛋白比值大多>0.5，或血清-腹水白蛋白濃度梯度變小，常<1.1，而單純肝硬化病人有較大的白蛋白濃度梯度。但少數肝硬化病人腹水蛋白也可增高，非癌炎癥腹水血清白蛋白比值或濃度梯度也可發生類似情況。

　　(4)腹水溶菌酶，無溶菌酶產生，故在滲出性或炎性腹水溶菌酶無增高(<23mg/l)者，常提示惡性腹水。

　　(5)腹水乳酸脫氫酶(ldh)ldh>3.34μmol(l?秒)，腹水/血清ldh比值>0.6，常為癌腫或感染。如ldh>8.35μmol/(l?秒)，腹水/血清比值>1.0，則高度提示惡性腹水。血性腹水時ldh可明顯升高，失去診斷和鑒別意義。ldh同工酶分析也有一定價值，惡性腹水中以ldh3、4、5為主，而肝硬化腹水則以ldh2為主。

　　(6)纖維連接蛋白(fn)，分子量40萬～45萬，主要由成纖維細胞、血管內皮細胞和巨噬細胞產生，有可溶性(血液、體液中)和不溶性(組織中)兩種。前者有重要調理功能，參與機體對感染和腫瘤的防御機制，促進枯否氏細胞的吞噬作用;后者是組織細胞外基質的一種成分，主要作用有粘附功能，可促使細胞間、細胞與基質間相互粘附以維持細胞正常形態。

　　惡性腹水時，可能由于癌細胞合成分泌fn、癌細胞膜蛋白更新快而釋出fn、癌細胞分解基質中的fn釋放等因素使腹水中fn明顯升高，常>75ml/l。肝硬化單純腹水，由于肝臟損害合成減少，且因其分子大而不易漏出，腹水含量不高，肝硬化失代償期并肝癌時fn不增高，并發sbp時，可能fn調理被消耗使之不增高。但結核性腹膜炎時可增高。

　　(7)腹水腫瘤標記物(cea)>15μg/l，見于惡性腹水，并揭示腺癌;腹水甲胎蛋白(afp)升高，揭示原發性肝癌轉移。

　　(8)腹水谷氨酰轉肽酶(γ-gt)、亮氨酸氫基肽酶(lap)γ-gt與lap主要存在于肝細胞漿和肝內膽管上皮中，腹水中明顯升高，特別是無梗阻性黃疸患者，此二酶有利于肝癌腹膜轉移的判定。

　　(9)腹水鐵蛋白>500μg/l或鐵蛋白腹水/血清比值>1.0，常提示惡性腹水。

　　(10)腹水膽固醇>1.24mmol/l，則腫瘤的可能性大。但某些sbp和結核性腹膜炎時也可增高，鑒別時值得注意。

　　(11)腹水染色體核型分析，呈現超二倍體非整倍體異常或畸變，非癌腹水則無變異。此檢查對鑒別良性腹水有較高的特異性、敏感性和實用價值，其意義優于一般細胞學檢查。

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