APRICOT中,長效干擾素alfa-2a (40KD) 結合利巴韋林治療HIV-HCV 合并感染的病例SVR率為40%,且無對HIV病情的不利影響(Torriani, NEJM 2004)。在對APRICOT數據的分析中我們評價長效干擾素alfa-2a (40KD) 結合利巴韋林治療在有應答反應和無應答反應病人CD4+ 細胞的影響。
方法:長效干擾素alfa-2a (40KD) 180mg/周結合利巴韋林 800mg/天治療289例合并感染病例。
肝病在代償期,CD4+細胞計數 ≥100/mL, HIV病情穩定。SVR為停止治療隨訪24周后 HCV RNA 陰性(<50IU/mL)。采血樣檢查淋巴細胞改變。入選病例(n=217)接受治療均達48周。
結果(圖):治療期間總淋巴細胞計數較初始時降低(48周時2組均降低,平均數-0.8 x109/L),但在隨訪期間恢復初始水平。治療期間CD4+細胞計數也較初始水平下降。在產生SVR的病例下降更顯著,在初始CD4+細胞計數水平上按比例下降。淋巴細胞、CD4+細胞計數在隨訪期間恢復治療前水平。2組平均CD4+ 淋巴細胞比例(%CD4+)治療期間略有上升,各組治療24周時最高上升4%。72周時達到SVR的病例%CD4+有所反彈,而無SVR的回至治療前水平。
結論:即便CD4+在治療期間發生改變,且停止治療后恢復正常,但長效干擾素alfa-2a (40KD) 結合利巴韋林治療病例的CD4+改變似乎與HCV病毒學應答反應無關。