發現有助于治療糖尿病的活性開關蛋白TORC2

　　近日，索爾克生物研究所的研究人員有一個重要的發現，該發現將加深人們對糖尿病的分子機理的研究。 

　　兩個月前，索爾克生物研究所的科學家們曾經在《Nature》中發表一篇文章，他們發現了一個關鍵的細胞開關，該開關能命令肝臟在血糖水平降低的時候產生更多的葡萄糖。

　　接著，他們在《細胞代謝》雜志的11月刊中發表了他們的最新發現，一個與前期發現的類似開關能限制肝臟產生大量葡萄糖的活性，將葡萄糖水平保持在正常的范圍之內。 

　　而這個關鍵的微型調節開關沒有在糖尿病患者體內發現，在早晨或禁食一段時間后測量患者體內的葡萄糖水平后發現，由于身體不能控制葡萄糖的產生過程，他們體內的葡萄糖含量非常高。 

　　在體內，有兩種作用相反的激素——胰島素和胰高血糖素，它們共同維持血液中葡萄糖循環的平衡，持續為細胞和身體提供容易利用的能量。 

　　由于用餐后血液中的營養水平偏高，胰腺就會釋放胰島素，這個信號會命令肌肉和肝臟細胞把葡萄糖儲存起來備用。同時，胰島素還會激發脂肪的產生并關閉肝臟產生葡萄糖的能力。 

　　而在夜晚或用餐間期，葡萄糖供應量降低，胰腺就會釋放葡萄糖到血液中，進而傳達給身體一個燃燒脂肪的指令。不過，即使在睡眠期間，我們的大腦仍然需要葡萄糖來提供能量。為了給大腦提供充足的能量，肝臟會在人的睡眠和禁食期間制造葡萄糖。 

　　葡萄糖在血糖降低的情況下會發出信號給肝臟以產生一定量的葡萄糖，這個開關蛋白質就是TORC2，它在被胰高血糖素激活時打開，基因進行表達進而產生葡萄糖。 

　　同時，TORC2中有個裝置，會在葡萄糖水平開始上升時迅速關閉生產。并且，有活性的TORC2使肝臟對胰島素更為敏感，促使它更高效地提高葡萄糖的水平。 

　　肝臟和胰腺中會產生越來越多的一種叫IRS2的胰島素受體蛋白質，IRS2就像是胰島素受體和胰島素信號途徑之間的一個分子橋，肝臟細胞能通過大量的IRS2促使胰島素停止產生葡萄糖。 

　　研究人員發現缺乏IRS2的老鼠會因為胰島素信號無法通過而患嚴重的糖尿病。 

　　對胰島素敏感性調節的研究失糖尿病領域的一個重大挑戰，該發現可能對人類糖尿病的治療產生巨大的影響。
　　

來源：bio168生物資訊網