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　　導讀：淋巴瘤，是T細胞或B細胞癌化后的一類血液癌癥。我們都知道T細胞與B細胞是免疫系統的重要組成部分，然而一些未知的原因使得淋巴細胞脫離正常的生存周期，從而導致癌化的發生。至今淋巴瘤的發生機制仍不清楚。

　　目前針對淋巴瘤的治療手段包括化學治療，放射治療以及骨髓移植。如果癌化細胞停留在淋巴結等部位，那么可以首先采用放射治療的方法。然而，目前臨床上放射治療經常會遇到耐受的現象，而這其中的原因也不得而知。

　　P53是一類非常有名的抑癌基因，它能夠通過誘導癌細胞凋亡來抑制癌癥的發生，之前的研究認為IL-17有可能通過抑制P53的活性來促進腫瘤的發生。在此基礎上，來自廣州醫科大學的Huabao Xiong課題組研究了淋巴瘤發生過程中IL-17對P53的影響，相關結果發表在《Celluler&Molecular Immunology》雜志上。

　　首先，作者以淋巴瘤細胞系k1106作為研究對象。經過不同強度梯度的輻射刺激，作者發現細胞的凋亡比例逐漸升高。然而，在利用p53抗體特異性阻斷了p53的活性后，這一凋亡現象被明顯地抑制了。之后，作者將K1106細胞與Treg進行共培養，之后將K1106細胞進行輻照處理。結果顯示：Treg細胞的共培養能夠明顯抑制細胞凋亡的發生，而且具有明顯的Treg細胞劑量依賴性。然而，將Treg細胞換成普通的T細胞后這一效應則不再出現。這些現象表明Treg能夠抑制輻射導致的腫瘤細胞的凋亡。

　　接下來，作者檢測發現輻照處理能夠引起淋巴細胞分泌大量的IL-6。

　　由于IL-6對于Th17細胞的分化具有重要作用，作者希望了解是否IL-6對共培養的Treg具有某種影響。檢測結果顯示，輻照處理后的腫瘤細胞能夠促進Treg細胞表達IL-17。

　　最后，作者發現表達IL-17的Treg細胞能夠抑制腫瘤細胞的P53的表達水平。（來源生物谷）

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　　腫瘤科藥師溫馨提醒：發熱是常見的惡性淋巴癌的癥狀，熱型多不規則，可呈持續高熱，也可間歇低熱，少數有周期熱，后者約見于1/6霍奇金病患者。早期發熱者霍奇金病約占30%一50%，但非霍奇金淋巴瘤一般在病變較廣泛時才發熱。熱退時大汗淋漓可為本病特征。

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