股骨頭壞死的治療至今仍是骨科未解決的難題,與其他原因引起的股骨頭壞死相比,激素性股骨頭壞死的治療效果最不理想。因此,探討干預(yù)、治療激素性股骨頭壞死的有效手段,開(kāi)發(fā)預(yù)防、治療激素性股骨頭壞死的有效藥物已經(jīng)成為臨床的迫切需要。本實(shí)驗(yàn)觀察了中藥通絡(luò)生骨膠囊對(duì)實(shí)驗(yàn)性激素性股骨頭壞死大鼠血清骨鈣素、降鈣素含量與骨密度的影響,為臨床用藥提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)。
資料與方法
SPF級(jí)SD大鼠30只,雌雄不限,體質(zhì)量
模型組以醋酸強(qiáng)的松龍24.5 mg/kg臀肌注射,每周2次;空白對(duì)照組以等容積生理鹽水臀肌注射,每周2次;中藥組造模同時(shí)每Et給予通絡(luò)生骨膠囊混懸液灌胃。
臨床結(jié)果
1、各組大鼠血清BGP、CT水平測(cè)定值比較:模型組血清BGP、CT水平顯著性降低(均P<0.01),通絡(luò)生骨膠囊可顯著性升高BGP、CT水平,與模型組比較具有顯著性差異(P<0.01)。
2、各組大鼠股骨骨密度測(cè)定值比較:模型組的股骨骨密度與空白對(duì)照組比較有顯著性降低(P<0.01),中藥組的股骨骨密度與模型組比較有顯著性升高(P<0.01)。
分析討論
通絡(luò)生骨膠囊是
本實(shí)驗(yàn)中模型組表現(xiàn)為骨鈣素、降鈣素水平及骨密度降低,應(yīng)用通絡(luò)生骨膠囊后,骨鈣素、降鈣素水平和骨密度與激素模型組比較有顯著性升高。其作用機(jī)制是否為藥物抑制了骨細(xì)胞和成骨細(xì)胞的凋亡,促進(jìn)骨鈣素、降鈣素的合成,通過(guò)影響骨重建促進(jìn)了骨質(zhì)量的改善,從而防治激素引起的骨質(zhì)疏松改變,促進(jìn)骨壞死的修復(fù),逆轉(zhuǎn)骨壞死的發(fā)生和發(fā)展,有待進(jìn)一步研究探討。