艾滋病病毒的特征

    (一)艾滋病病毒

    艾滋病已經(jīng)確認(rèn)是由一種逆轉(zhuǎn)錄病毒引起的。1983年著名的法國(guó)巴斯德研究所腫瘤病毒室主任蒙嗒尼爾（Montagnier）首先從一名患淋巴結(jié)病綜合癥的男性同性戀者的淋巴結(jié)中分離到一種艾滋病的淋巴結(jié)病相關(guān)病毒（Lymphaenopathy Associated Virus）簡(jiǎn)稱LAV。1984年美國(guó)國(guó)立腫瘤研究所的研究人員也報(bào)告從艾滋病病人血液標(biāo)本中分離到多株逆轉(zhuǎn)錄病毒，因?yàn)檫@種病毒主要侵犯那些起免疫作用的淋巴細(xì)胞，所以命名為嗜人TH淋巴細(xì)胞三型病毒（Human T-Lymphotrophic VirusⅢ）簡(jiǎn)稱HTLV-Ⅲ。這兩種病毒被認(rèn)為是同一種逆轉(zhuǎn)錄病毒的變種，并肯定為引起艾滋病的病原體、把它稱為L(zhǎng)AV/LTLV-Ⅲ。

 

    1986年7月25日，世界衛(wèi)生組織（WHO）發(fā)布公報(bào)，國(guó)際病毒分類委員會(huì)會(huì)議決定，將艾滋病病毒改稱為人類免疫缺陷毒（Hmuan Immunodeficiency Virus）簡(jiǎn)稱HIV。

 

    HIV呈袋狀球形，直徑約150毫微米，包膜由一薄層類脂質(zhì)構(gòu)成，具有抗原性。HIV有10%堿基序列不同。是單鏈RNA病毒，外有核殼蛋白，此外還有一種特殊的逆轉(zhuǎn)錄酶，能以單鏈RNA作為模塊，轉(zhuǎn)錄為雙鏈DNA，該雙鏈DNA可與宿主細(xì)胞的DNA結(jié)合然后逆轉(zhuǎn)錄為病毒的單鏈DNA，因此感染艾滋病病毒后，病毒的核酸永遠(yuǎn)與宿主細(xì)胞結(jié)合在一起，使得感染不能消失，機(jī)體無(wú)法清除病毒。

 

    現(xiàn)已證實(shí)HIV是嗜T4淋巴細(xì)胞和嗜神經(jīng)細(xì)胞的病毒。HIV由皮膚破口或粘膜進(jìn)入人體血液，主要攻擊和破壞的靶細(xì)胞T4淋巴細(xì)胞（T4淋巴細(xì)胞在細(xì)胞 免疫系統(tǒng)中起著中心調(diào)節(jié)作用，它能促進(jìn)B細(xì)胞產(chǎn)生抗體），便得T4細(xì)胞失去原有的正常免疫功能。當(dāng)激活免疫反應(yīng)的T4細(xì)胞幾乎全部被HIV消除，T4細(xì)胞抑制細(xì)胞在數(shù)量上巨增，相反病人體內(nèi)T4細(xì)胞在數(shù)量上驟減，從而導(dǎo)致病人的免疫功能全部衰竭，為條件性感染創(chuàng)造了極為有利的條件。

 

    HIV對(duì)神經(jīng)細(xì)胞有親合力，能侵犯神經(jīng)系統(tǒng)，引起腦組織的破壞，或者繼發(fā)條件性感染而致各種中樞神經(jīng)系統(tǒng)的病變。

 

    HIV和其它逆轉(zhuǎn)錄病毒一樣，當(dāng)逆轉(zhuǎn)錄酶使病毒的RNA作為模板合成DNA而成前病毒DNA整合到宿主細(xì)胞的DNA中時(shí)，HIV帶有的致癌基因可使細(xì)胞發(fā)生癌性轉(zhuǎn)化，特別是在細(xì)胞免疫遭到破壞，喪失免疫監(jiān)視作用的情況下，細(xì)胞癌變更易發(fā)生。

 

（二）艾滋病病毒的免疫學(xué)特征

 

很多證據(jù)表明，艾滋病的免疫缺陷主要是在細(xì)胞免疫系統(tǒng)以內(nèi)，其免疫特征如下：

 

1、周圍血

 

（1）循環(huán)淋巴細(xì)胞顯著減少，往往低于100/mm2（正常1500-4000/mm2)。

 

（2）T淋巴細(xì)胞中則以輔助細(xì)胞（T4）減少為主，抑制細(xì)胞（T8）相對(duì)增加，T4與T8的比例下降 （正常人T4/T8比例為1.75-2.1），而艾滋病患者中其比例<1.0）。這一點(diǎn)是診斷艾滋病的免疫學(xué)依據(jù)。

 

2、T細(xì)胞功能下降

 

（1）臨床出現(xiàn)條件性感染和腫瘤；

 

（2）遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng)性的皮膚試驗(yàn)轉(zhuǎn)陰；

 

（3）體外試驗(yàn)證實(shí)非特異性有絲分裂原刺激時(shí)，T細(xì)胞反應(yīng)性降低，

 

（4）T細(xì)胞的細(xì)胞毒下降；

 

（5）產(chǎn)生白細(xì)胞介毒-2和 r一干擾素少。

 

3、B細(xì)胞功能失調(diào)

 

（1）多克隆性高球蛋白血癥；

 

（2）對(duì)新抗原的刺激不產(chǎn)生應(yīng)有的抗體反應(yīng)。

 

4、自然殺傷細(xì)胞活性下降，其中T4的受損是造成本病免疫缺陷的關(guān)鍵。