12月8日,《Neuron》雜志上報道了愛丁堡大學的一個研究小組最新發現。這項發現解釋了為什么保護人體神經系統的絕緣體-髓鞘被損害后,多發行硬化病人會產生如此嚴重的癥狀,他們的發現還提示了針對此類病人的新的輔助治療方法。
科學家們在理解復雜神經系統動物諸如人類等的神經細胞快速信號傳遞方面取得了重大突破。神經細胞間和其它器官如肌肉都需要極快的信息傳遞,因為身體必需對大腦的指令做出很快的反應。電信號可在大腦內快速傳播因為他們可以“躍過”稱為“熱點”的神經節點。
該項研究的領導者-愛丁堡大學神經生物學研究中心的Peter Brophy教授解釋說:“多數情況下,神經節點在神經元上的位置由特殊的神經膠質決定,而神經膠質通過髓鞘包圍著神經元。嬰兒在出生后的幾年里,其神經元是被這種神經膠質所包圍,從而確保了神經系統的正常發育。如果神經元細胞沒有這種髓鞘,或者在后來的因諸如多發性硬化病而喪失了髓鞘,節點就不能形成,或者就被破壞,直接導致神經系統功能的損壞,也因此可能會導致失明,癱瘓甚至死亡。”
Brophy教授的研究組發現了2個關鍵分子,這2種蛋白分子在Neurofascin基因中被發現,Neurofascin基因與連接神經纖維的膠質髓鞘形成節點有關。 “希望這些蛋白的發現可幫助我們找到一種途徑,通過它來提高髓鞘受損情況下的病人的神經傳導。”他說。
本文譯自: ed.ac.uk網站2005年12月8日