軸突是一種神經細胞。多發性硬化癥是一種中樞神經系統的炎癥疾病，免疫介導的軸突損傷導致永久性的神經性障礙。但科學家們一直不清楚這種軸突損傷是如何被引發的。對多發性硬化癥的一種經典觀點是，髓磷脂的缺失是軸突損傷的先決條件。髓磷脂的髓鞘將軸突包裹起來形成一個絕緣層，以加速神經信號的傳遞。    

     
     研究人員發現，在多發性硬化癥中受損傷的軸突可自發逆轉，新成果發表在4月在線出版的《自然—醫學》期刊上。 
     
    Martin Kerschensteiner和同事用成像技術研究多發性硬化癥模式小鼠，在這種活體模式小鼠中鑒別出新形成的軸突損傷。這種名為“焦突變性”的過程由一連串步驟組成：定位損害軸突中的線粒體、神經纖維腫脹、軸突分裂。值得注意的是，在實驗中，絕大多數腫脹軸突在幾天的時間里都未發生變化，而且其中部分軸突自動恢原了。 
     
    他們還發現，在多發性硬化癥患者體內，軸突變化與始終與受傷的“焦突變性”一致，顯示這種形式的軸突變化與人類疾病的相關性。   

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