骨質疏松的發病機制

　　1.Ⅰ型或稱為絕經后骨質疏松癥 認為其主要原因是性腺(雌激素和睪酮)功能的缺陷，發生在任何年齡段的雌激素和睪酮缺乏都將加速骨量丟失。骨量丟失的確切機制尚不完全明確，原因是多方面的，其中最主要的原因是破骨細胞前期細胞的募集和敏感性增加，以及骨吸收的速度超過骨形成。在絕經后的婦女，第一個5～7年中骨的丟失以每年1%～5%的速度遞增，結果是導致骨小梁的減少，容易出現科勒斯骨折(Colles’fracture)和椎體骨折。

　　雌激素缺乏使骨對甲狀旁腺激素(PTH)的作用敏感性增加，導致鈣從骨中丟失增加、腎臟排泄鈣降低、1,25-(OH)2D3生成增加。1,25-(OH)2D3的增加促進腸道和腎臟對鈣的吸收，并通過增加破骨細胞的活性和數量促進骨吸收。PTH的分泌通過負反饋機制而下降，引起同上述相反的作用。破骨細胞也受細胞因子的影響，如TNF-α、IL-1以及IL-6，上述細胞因子由單核細胞產生，在性激素缺乏時產生增加。

　　2.Ⅱ型，或稱老年性骨質疏松癥 見于男性和女性，源于骨形成下降和老年人腎臟形成1,25-(OH)2D3降低。上述生理變化的結果是引起骨皮質以及骨小梁的丟失，增加了髖骨、長骨以及椎骨的骨折發生危險性。表1為Ⅰ型骨質疏松癥和Ⅱ型骨質疏松癥的區別。
　　

　　3.Ⅲ型骨質疏松癥繼發于藥物 尤其是糖皮質激素，或是其他各種能增加骨量丟失的病變。

　　在Ⅰ型和Ⅱ型骨質疏松癥中，以婦女為多見，男女比例分別為6∶2(Ⅰ型)和2∶1(Ⅱ型)，Ⅲ型骨質疏松癥中，男女發病比率無差異。Ⅰ型骨質疏松癥的發病高峰年齡為50～70歲，Ⅱ型骨質疏松癥的高發年齡為70歲以上，Ⅲ型骨質疏松癥發病與年齡關系不大，可見于任何年齡。

　　百濟藥師溫馨提醒：合理補鈣、多曬太陽、適當負重鍛煉有助防治骨質疏松。