尪痹顆粒對RA大鼠腎組織PTK活性的影響

    類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎祖國醫(yī)學(xué)稱為“痹癥”，是一種常見的結(jié)締組織疾病，我國人群發(fā)病率為0．24％～0．4％，為自身免疫性結(jié)締組織病之首? 。臨床上可并發(fā)多系統(tǒng)損害，并發(fā)腎損害者常見。 

    RA 引起的腎臟損害大致分為以下幾類：治療RA 的藥物致腎臟損害、RA合并腎臟損害以及RA 本身累及腎臟，然而早期國內(nèi)有關(guān)RA本身腎損害的資料不多，且多無腎活檢資料。近年國內(nèi)外文獻(xiàn)報道RA患者可出現(xiàn)各種類型的腎小球病變，且以系膜增生性腎炎為主。有關(guān)RA 與PTK關(guān)系的研究報道集中在關(guān)節(jié)滑膜細(xì)胞上，對RA腎損害中腎小球系膜細(xì)胞中PTK的變化的研究目前尚屬空白，尤其藥物(包括中醫(yī)藥)對RA系膜增值性腎炎腎小球細(xì)胞中PTK活性的影響更是未見報道。本文觀察了尷痹顆粒對類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎所致的系膜增生性腎炎模型大鼠的腎組織PTK 活性內(nèi)科風(fēng)濕免疫學(xué)。 

    蛋白酪氨酸激酶(PTK)是一組催化酪氨酸殘基磷酸化的酶，他們通過從三磷酸腺苷上轉(zhuǎn)移一個磷原子到酪氨酸殘基上，而使底物蛋白活化。目前。已發(fā)現(xiàn)PTK有100多個家族成員，他們通過活化底物蛋白。參與細(xì)胞的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)，最終這些信號轉(zhuǎn)導(dǎo)入細(xì)胞核內(nèi)，引起某些基因表達(dá)水平的改變，使諸如細(xì)胞生長之類的復(fù)雜的細(xì)胞功能得以調(diào)節(jié)。因此在調(diào)節(jié)細(xì)胞的分化、生長和激活中起到重要作用。有研究證實其信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路在炎癥、腫瘤、艾滋病等疾病中起到重要的作用的研究結(jié)果顯示RA 滑膜細(xì)胞中至少表達(dá)PDGFRA 、IGFIR、LYn、DDR2、JAK1和TYK2等6種PTKs，其中PDGFRA 、IGFIR和DDR2可能與RA 滑膜細(xì)胞的過度增殖和對軟骨的侵蝕性相關(guān)。RA 滑膜損傷是自身免疫損傷所致，腎損害也多數(shù)是一個免疫損傷過程，其發(fā)生是否與腎組織PTK過度表達(dá)有關(guān)，目前文獻(xiàn)尚未見報道。 

    本實驗采用的RA —MsPGN動物模型，觀察了尪痹顆粒對大鼠腎組織PTK活性的影響。研究結(jié)果顯示RA—MsPGN模型大鼠與正常大鼠相比腎組織PTK含量顯著升高(P<0．001)，雷公藤多苷片和尪痹顆粒高中低劑量組均能顯著降低大鼠腎組織PTK 含量(P<0．05或<0．01)。 

    尪痹顆粒是國家基本藥物，也是國家中藥保護(hù)品種，有補肝腎，強筋骨，祛風(fēng)濕，通經(jīng)絡(luò)之功效。主要成分有生熟地黃、附子、獨活、續(xù)斷、骨碎補等，諸藥合用，對RA —MsPGN大鼠腎組織PTK活性有明顯抑制作用，尪痹顆粒的治療作用有可能是通過對PTK的作用而實現(xiàn)的，但其作用的具體環(huán)節(jié)尚待進(jìn)一步研究。

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