恩替卡韋是環戊酰鳥苷類似物。基礎和臨床前期研究提示，恩替卡韋能明顯抑制病毒復制，對于有rtM204I或rtM204V突變的病毒提高恩替卡韋劑量也有抑制作用。Ⅱ/Ⅲ期臨床研究表明，成人每日口服0.5mg能有效抑制HBV DNA復制，療效優于拉米夫定；Ⅲ期臨床研究表明，對拉米夫定治療失效者提高劑量至每日1mg能有效抑制HBV DNA復制。

    一項國際多中心隨機雙盲治療HBeAg陽性患者的臨床試驗結果表明，恩替卡韋0.5mg/日治療48周時HBV DNA平均下降6.9log，高于拉米夫定的5.46log；HBV DNA<400拷貝/ml的患者占69%，高于拉米夫定的38％，HBeAg血清轉換率分別為31％和26％。

    另一項國際多中心隨機雙盲治療HBeAg陰性患者的臨床試驗結果表明，恩替卡韋0.5mg/日治療48周時HBV DNA平均下降5.04log，高于拉米夫定的4.66log；HBV DNA<400拷貝/ml的患者占91％，高于拉米夫定的73％。治療48周肝臟組織血改善分別為70％和61％，血清ALT復常率分別為78％和71％。

    恩替卡韋1mg/日治療拉米夫定失效患者的臨床試驗結果表明，48周時HBV DNA水平下降5.14log，高于繼續拉米夫定治療患者的0.43log；HBV DNA<400拷貝/ml的患者占21％，高于拉米夫定治療患者的1％；治療48周肝臟組織學改善分別為55％和28％，血清ALT復常率分別為75％和23％。

    已有初步的臨床研究證實，恩替卡韋治療失代償性乙型肝炎肝硬化是有效和安全的。國內進行的多中心隨機雙盲臨床試驗結果和國際上的研究結果一致。對于未經核苷（酸）類似物治療的慢性乙型肝炎患者尚未發現對恩替卡韋發生耐藥突變，但已經發生rtM204I或rtM204V突變的患者經恩替卡韋治療后可在原有突變基礎上出現169L/M、184X、202G或250V/L突變，從而出現臨床耐藥。

    臨床試驗結果表明，恩替卡韋對初治患者治療1年和2年時的耐藥發生率為0，但對拉米夫定失效患者治療1年時的耐藥發生率為5.8％，治療2年時的臨床耐藥率為9％。基礎研究提示，恩替卡韋與阿德福韋的突變位點無交叉。

    ●作用機制：核苷類似物與乙肝病毒多聚酶的天然底物競爭性抑制多聚酶的活性，酶活性抑制導致HBV多聚酶的啟動、前基因組mRNA逆轉錄負鏈的形成、HBV DNA正鏈的形成、從而降低病毒復制。

    ●臨床應用：治療病毒復制活躍，血清轉氨酶ALT持續升高或肝臟組織學顯示有活動性病變的慢性成人乙型肝炎。
    出現耐藥者應換用阿德福韋酯

    ●臨床效果：
    抗病毒效果優于拉米夫定。
    耐藥的發生率低，但是對拉米夫定耐藥的病毒株對該藥的敏感性也下降。

    ●療程：
    HBeAg陽性慢性乙肝的療程至少1年
    HBeAg陰性慢性乙肝患者的療程為1年以上。

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