幾年以前，科學(xué)家們就已經(jīng)發(fā)現(xiàn)有些瘦人最終也會(huì)得糖尿病，而一些比較胖的人反而能一直保持健康。現(xiàn)在來(lái)自猶他大學(xué)健康學(xué)院的科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)了這一謎題的一個(gè)可能答案：一類具有毒性的脂肪代謝產(chǎn)物--神經(jīng)酰胺--可能會(huì)讓人易患2型糖尿病。

　　相關(guān)研究結(jié)果發(fā)表在國(guó)際學(xué)術(shù)期刊Cell Metabolism上，該研究發(fā)現(xiàn)神經(jīng)酰胺的積累會(huì)影響脂肪組織的正常功能。

　　當(dāng)人們吃的過(guò)多，體內(nèi)就會(huì)產(chǎn)生過(guò)量的脂肪酸，有些脂肪酸能夠儲(chǔ)存為甘油三酯，或者作為能量燃燒掉，而對(duì)于有些人來(lái)說(shuō)，脂肪酸還會(huì)變成神經(jīng)酰胺。當(dāng)神經(jīng)酰胺過(guò)量積累，脂肪組織停止正常工作，無(wú)法儲(chǔ)存到脂肪組織中的脂肪就會(huì)進(jìn)入血管系統(tǒng)和心臟還會(huì)對(duì)其他外周組織造成損傷。

　　該研究發(fā)現(xiàn)將過(guò)多的神經(jīng)酰胺添加到人類脂肪細(xì)胞或小鼠體內(nèi)會(huì)引起對(duì)胰島素的反應(yīng)出現(xiàn)遲鈍，并進(jìn)一步發(fā)展為能量消耗能力的損傷。小鼠也更容易發(fā)展為糖尿病和脂肪肝。

　　與之相反，研究人員在小鼠模型體內(nèi)通過(guò)基因工程技術(shù)敲除了將飽和脂肪酸變成神經(jīng)酰胺的關(guān)鍵基因結(jié)果發(fā)現(xiàn)降低小鼠脂肪組織內(nèi)神經(jīng)酰胺的含量能夠保護(hù)小鼠避免出現(xiàn)胰島素抵抗。

　　這些結(jié)果表明神經(jīng)酰胺的積累可能增加糖尿病風(fēng)險(xiǎn)，而降低其水平則可以避免這種疾病。研究人員認(rèn)為，這種現(xiàn)象在人類身上可能也同樣存在。事實(shí)上通過(guò)對(duì)接受了減重手術(shù)的病人進(jìn)行研究發(fā)現(xiàn)神經(jīng)酰胺水平能夠更好地預(yù)測(cè)糖尿病發(fā)生，甚至好于肥胖指標(biāo)。雖然所有病人都處于肥胖狀態(tài)，但那些沒(méi)有患2型糖尿病的肥胖病人其脂肪組織內(nèi)神經(jīng)酰胺水平要低于診斷為2型糖尿病的肥胖病人。

　　研究人員還在尋找可能導(dǎo)致神經(jīng)酰胺異常積累，并進(jìn)一步發(fā)展為肥胖和2型糖尿病的基因突變。基于該研究，科學(xué)家們提出由于神經(jīng)酰胺的積累，負(fù)責(zé)脂肪燃燒的棕色脂肪和米色脂肪組織可能失去了棕色脂肪的特性，甚至出現(xiàn)白色化，這進(jìn)一步促進(jìn)了導(dǎo)致疾病發(fā)生的一系列事件。

　　綜上所述，該研究提示通過(guò)阻斷脂肪組織內(nèi)神經(jīng)酰胺合成，或可防止2型糖尿病或其他代謝疾病的發(fā)生。（來(lái)源：生物谷）

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