公布在Journal of Biological Chemistry的一項研究表明,抑制一種叫做
血紅素加氧酶-1(一種與鐵代謝有關的酶)能夠緩解Kaposi
肉瘤的生長。這 一發現將促進治療這種以及其他病毒性
癌癥的新藥的研制。研究的結果公布在4月21日的Journal of Biological Chemistry雜志上。
Kaposl
肉瘤是
艾滋病患者中最常見的一種
腫瘤,因柯氏
肉瘤相關
皰疹病毒(Kaposi''''s sarcoma-associated herpes virus)的感染導致。Kaposi
肉瘤病毒基因組含有能編碼一種叫做病毒G蛋白偶聯受體(vGPCR)的序列。而vGPCR在腫瘤的發育中起到關鍵作用。
有趣的是,2004年初的一項研究表明細胞中一種叫做血紅素加氧酶-1的制造可能被柯氏肉瘤相關皰疹病毒啟動。血紅素加氧酶-1是脾臟和肝臟中表達的酶,負責分解血紅素。在評估這種蛋白在艾滋病-Kaposi肉瘤患者的活組織切片中該蛋白的水平時,血紅素加氧酶-1與Kaposi肉瘤之間的聯系得到了近一步的證實。
通過聯合考慮Kaposi肉瘤中vGPCR的主要功能和血紅素加氧酶-1的表達水平,研究人員決定分析vGPCR是否會增加血紅素加氧酶-1表達;果真如此的話,他們就可以分析這種酶在vGPCR依賴性轉化中的功能了。
Marnissen和同事發現vGPCR確實增加了血紅素加氧酶-1蛋白和編碼它的RNA的量。他們還發現患有這種腫瘤的小鼠在給予能夠抑制血紅素加氧酶-1活性的特殊藥物抑制劑時,其腫瘤的生長顯著減少了,并且沒有明顯的副作用。
在人類Kaposi肉瘤損傷中,血紅素加氧酶-1發生了過量表達,因此利用現有藥物來抑制腫瘤的血紅素加氧內-1的活動可能成為一種針對Kaposi肉瘤的新抗癌策略,并且在近一步研究后可能會具有很大的臨床治療意義。