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　　導讀：美國西南醫(yī)學中心的研究人員最近發(fā)現了一條通過靶向KRAS基因治療肺癌的新途徑。KRAS基因是人類癌癥中最常見的突變基因之一，也是很難成功進行靶向治療的一個基因。

　　之前研究表明KRAS基因的編碼產物K-Ras會影響細胞分裂，因此KRAS基因發(fā)生突變會導致正常細胞出現增殖失控從而發(fā)生癌變。

　　突變的KRAS不僅能夠促進腫瘤生長，還會幫助肺癌細胞存活。但是目前仍然沒有抑制突變KRAS的有效的臨床用藥，因此開發(fā)有效的臨床靶向治療藥物得到了許多研究的關注。

　　在該研究中研究人員對肺癌中的KRAS進行了研究，發(fā)現ACSL3介導的KRAS活性對于肺癌細胞存活至關重要，抑制ACSL3就會引起肺癌細胞死亡。

　　研究人員發(fā)現ACSL3的酶活性是突變的KRAS基因促進肺癌形成所需要的一個重要條件，進一步研究表明ACSL3的催化底物--脂肪酸在肺癌中扮演重要角色。

　　研究人員表示：這些結果非常重要。大約30%的肺癌病例中都存在KRAS基因突變，并且KRAS基因突變還與癌癥的侵襲性以及治療抵抗都存在相關性，除此之外攜帶突變的病人其預后也很差。根據美國國家癌癥研究所的統(tǒng)計數據，肺癌仍然是美國癌癥相關死亡的頭號原因。

　　目前急需發(fā)現更多靶點來抑制癌細胞的脂質代謝，從而開發(fā)靶向治療方法，而該研究發(fā)現ACSL3在肺癌中的重要性恰好填補了這一需求。文章第一作者Dr. Mahesh S. Padanad這樣說道。（來源是生物谷）

　　英文原文：

　　doi:10.1016/j.celrep.2016.07.009

　　Fatty Acid Oxidation Mediated by Acyl-CoA Synthetase Long Chain 3 Is Required for Mutant KRAS Lung Tumorigenesis

　　Mahesh S. Padanad1, 2, 12, Georgia Konstantinidou1, 2, 12, 13, Niranjan Venkateswaran1, 2, Margherita Melegari2, Smita Rindhe1, 2, Matthew Mitsche3, 4, Chendong Yang5, Kimberly Batten6, Kenneth E. Huffman7, Jingwen Liu8, Ximing Tang9, Jaime Rodriguez-Canales9, Neda Kalhor9, Jerry W. Shay6, John D. Minna1, 7, Jeffrey McDonald4, Ignacio I. Wistuba10, 11, Ralph J. DeBerardinis3, 5, Pier Paolo Scaglioni

　　KRAS is one of the most commonly mutated oncogenes in human cancer. Mutant KRAS aberrantly regulates metabolic networks. However, the contribution of cellular metabolism to mutant KRAS tumorigenesis is not completely understood. We report that mutant KRAS regulates intracellular fatty acid metabolism through Acyl-coenzyme A (CoA) synthetase long-chain family member 3 (ACSL3), which converts fatty acids into fatty Acyl-CoA esters, the substrates for lipid synthesis and β-oxidation. ACSL3 suppression is associated with depletion of cellular ATP and causes the death of lung cancer cells. Furthermore, mutant KRAS promotes the cellular uptake, retention, accumulation, and β-oxidation of fatty acids in lung cancer cells in an ACSL3-dependent manner. Finally, ACSL3 is essential for mutant KRAS lung cancer tumorigenesis in vivo and is highly expressed in human lung cancer. Our data demonstrate that mutant KRAS reprograms lipid homeostasis, establishing a metabolic requirement that could be exploited for therapeutic gain.

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