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之樂(普羅布考片)作用

全場正品

藥品名稱：之樂
藥品通用名：普羅布考片
之樂規(guī)格：125mg*32片
之樂單位：盒
之樂價(jià)格

會(huì)員價(jià)格：

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普羅布考片(之樂)功效與作用：

【之樂適應(yīng)癥】動(dòng)脈粥硬化及其引發(fā)的冠心病、腦血管病、高血壓等；PTCA后再狹窄；支架植入術(shù)后再狹窄；脂肪肝；脂肪瘤；高膽固醇血癥；混合型高脂血癥；純合子型家族性高膽固醇血癥；繼發(fā)于腎病綜合征、糖尿病、甲狀腺功能低下，性功能減退的高脂血癥。【之樂藥理作用】普羅布考在脂蛋白顆粒中的分布多位于磷脂（PL）及游離膽固醇（FC)所組成脂蛋白的單層表面。普羅布考的兩個(gè)酚羥基結(jié)構(gòu)決定其作為斷鏈抗氧化和氧離子捕捉劑的性能，酚羥基是本身就很易被氧化的化學(xué)基團(tuán)，與氧離子結(jié)合后形成穩(wěn)定的酚氧基，提供氧離子的體內(nèi)氧自由基或過氧游離基則被還原而失去氧化能力。藥理機(jī)制之樂為抗氧化血脂調(diào)節(jié)藥并具有抗動(dòng)脈粥樣硬化作用。之樂有顯著的抗氧化作用，能抑制泡沫細(xì)胞的形成，延緩動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的形成，消退已經(jīng)形成的動(dòng)脈粥樣硬化斑塊。其降脂作用是通過降低膽固醇合成與促進(jìn)膽固醇分解，使血膽固醇和低密度脂蛋白降低，還改變高密度脂蛋白亞型的性質(zhì)和功能，使血高密度脂蛋白膽固醇部分減低。之樂對血甘油三酯的影響小。抗氧化抑制50％Cu+XxX引起的脂質(zhì)和LDL過氧化作用(IC50)的硫代巴比妥酸反應(yīng)物量(TBARS)，普羅布考的抗氧化作用是維生素E的5-6倍。普羅布考的抗氧化能力分別是尼莫地平，維拉帕米，卡托普利的16倍，95.5倍，104倍。服普羅布考4周后，血漿ox-LDL水平和血清丙二醛(MDA)的水平比服藥前分別下降38％和14％，SOD/MDA的比值明顯增高。治療24周后，測量硫代巴比妥酸反應(yīng)物量(TBARS)，高膽固醇血癥患者的血漿過氧化物降低40％，LDL過氧化物降低44％。HDL亦易于發(fā)生氧化修飾，普羅布考可明顯抑制由CuXxXXxX介導(dǎo)的HDL體外氧化。影響細(xì)胞基因表達(dá)血管細(xì)胞粘連分子-1(VCM-1)、細(xì)胞間粘附分子-1(ICAM-1)、巨噬細(xì)胞集落刺激因子(M-CSF)、單核細(xì)胞趨化性蛋白（MCP-1)是動(dòng)脈粥樣硬化形成過程中的單核-巨噬細(xì)胞系統(tǒng)粘附-趨化-增殖-退化最重要的細(xì)胞因子，普羅布考明顯降低VCAM-1，M-CSF，ICAM-1，MCP-1在內(nèi)皮細(xì)胞(EC)上的基因表達(dá)到基線（正常表達(dá)水平）以下，且劑量越大，作用越強(qiáng)。粘連分子P-選擇素(P-selectin)，E-選擇素(E-selectin)可介導(dǎo)單核細(xì)胞向血管內(nèi)皮的粘附-旋轉(zhuǎn)，普羅布考可明顯降低粘連分子P-選擇素，E-選擇素在內(nèi)皮細(xì)胞上的基因表達(dá)。氧化敏感調(diào)控的基因-核轉(zhuǎn)錄因子-kB(NF-kB)的轉(zhuǎn)錄翻譯增加是動(dòng)脈粥樣硬化啟動(dòng)的關(guān)健環(huán)節(jié)，普羅布考顯著性抑制NF-kB基因表達(dá)。組織因子(FT)是動(dòng)脈粥樣硬化血栓形成的初始激活因子，普羅布考顯著抑制單核細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞的TF基因表達(dá)。白介素-1(IL-1)是動(dòng)脈粥樣硬化形成過程中重要的炎癥趨化因子，普羅布考可明顯降低IL-1的基因表達(dá)。腫瘤壞死因子-α(TNF-α)是動(dòng)脈粥樣硬化形成過程中重要的炎癥趨化因子，普羅布考可明顯降低TNF-α的基因表達(dá)。血小板衍生生長因子(PDGF)是血管內(nèi)皮損傷氧化應(yīng)激產(chǎn)生的重要因子，對血栓形成及血管重塑起關(guān)鍵作用，普羅布考顯著抑制內(nèi)皮細(xì)胞和平滑肌細(xì)胞的PDGF基因表達(dá)。影響生物酶活性一氧化氮(NO)可保護(hù)內(nèi)皮細(xì)胞免受氧化損傷而抗動(dòng)脈粥樣硬化，普羅布考可通過增加一氧化氮合酶(NOS)，促進(jìn)一氧化氮(NO)生成，預(yù)防NO失活并減少血管氧化損傷。基質(zhì)金屬蛋白酶(MMP)是影響冠脈不穩(wěn)定粥樣斑塊破裂的重要生物酶，普羅布考顯著抑制MMP活性，穩(wěn)定粥樣斑塊。15-脂加氧酶（15-LO)可促進(jìn)LDL的氧化修飾，加速動(dòng)脈粥樣硬化的形成，普羅布考可抑制15-LO生物活性，降低ox-LDL濃度。調(diào)節(jié)受體功能普羅布考可加強(qiáng)肝內(nèi)和動(dòng)脈壁的高蜜度脂蛋白(HDL)與B類1型清道夫受體(SR-B1)的相互結(jié)合作用，使HDL的膽固醇酯(CE)部分吸收入肝清除，或吸收入腎上腺合成激素增加2倍以上。降血脂，促進(jìn)膽固醇逆轉(zhuǎn)運(yùn)普羅布考顯著降低血漿膽固醇(TC)、低密度脂蛋白-膽固醇(LDL-C)。普羅布考可改變高密度脂蛋白(HDL)亞型分布，可使HDL2亞型降底8％左右，又使HDL3亞型增高8％左右。膽固醇酯轉(zhuǎn)移蛋白(CETP)、卵磷脂膽固醇酰基移換酶(LCAT)是膽固醇逆轉(zhuǎn)運(yùn)過程中最重要的蛋白和生物酶，普羅布考在血中膽固醇濃度增高時(shí)，可使脂肪組織中CETP的mRNA基因表達(dá)增加，升高CETP血濃度和活性29-64％，又能增加LCAT的活性4.5倍，從而促進(jìn)膽固醇逆轉(zhuǎn)運(yùn)和HDL代謝循環(huán)。普羅布考增加載脂蛋白E(Apo-E)的mRNA表達(dá)，使Apo-E水平升高2-4倍，從而促進(jìn)從外周轉(zhuǎn)運(yùn)膽固醇通過肝HDL受體和Apo-E受體進(jìn)入肝分解代謝及清除。其他ox-LDL在人心臟大血管內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)的濃度越高，纖溶酶原激活劑抑制因子-1(PAI-1)活性越高，普羅布考的強(qiáng)抗氧化活性能完全阻斷這種促凝血活性。前列腺環(huán)素(PGI2)是機(jī)體內(nèi)重要的抗氧化物質(zhì)，普羅布考通過抑制ox-LDL而促進(jìn)PGI2的生物合成。低密度脂蛋白-膽固醇(LDL-C)中溶血磷脂膽堿(LPC)是致動(dòng)脈粥樣硬化的重要物質(zhì)，普羅布考可明顯降低LPC水平且抑制LDL的致粥性。血管成形術(shù)后，有絲分裂激活蛋白（MAP）激酶和蛋白激酶C（PKC）促進(jìn)VSMC增殖，普羅布考滅活MAP激酶和PKC，預(yù)防VSMC增殖，抑制新內(nèi)膜形成。【之樂藥物相互作用】之樂與可導(dǎo)致心律失常的藥物，如三環(huán)類抗抑郁藥、I類及III類抗心律失常藥和吩噻嗪類藥物合用時(shí)，應(yīng)注意不良反應(yīng)發(fā)生的危險(xiǎn)性增加。之樂能加強(qiáng)香豆素類藥物的抗凝血作用。之樂能加強(qiáng)降糖藥的作用。之樂與環(huán)孢素合用時(shí)，與單獨(dú)服用環(huán)孢素相比，可明顯降低后者的血藥濃度。