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尖銳濕疣的病因學特點和咪喹莫特治療生殖器疣的免疫作用機理
- 來源： 新特藥房藥訊 作者：百濟 瀏覽： 發布時間：2006-7-11 13:47:00
尖銳濕疣：
尖銳濕疣（CA）是由人乳頭瘤病毒（HPV）引起的增生性病變，在我國基發病率占性傳播疾病的第三位，臨床治療較為困難。
不同個體對HPV感染的反應存在差異，提示①與病毒類型有其某種基因表達活性相關；②與宿主細胞免疫狀態相關。
機體的免疫應答：對于侵入表皮的HPV主要以T細胞介導的細胞免疫在預防感染等方面有一定作用，但由于B細胞無向表皮性，因此，體液免疫在CA的發病過程中所起的作用較小。
與其它病毒不同，機體對HPV的感染只能產生相對較弱的免疫應答，原因如下：①HPV不能溶解被感染的細胞，極少有病毒蛋白釋放，因而不發生免疫應答而使局部不產生細胞因子；②HPV無系統感染相，極少有機會發生抗原遞呈；③HPV所含蛋白少，其中大部分可模擬機體的非免疫原性蛋白基因的表達有關；間接途徑與HPV抑制HFN-γ、TNF-α、CM-CSF、IL-1等的合成有關。
CA患者在免疫系統普遍受抑，且在免疫機能總體水平降低的情況下又存在免疫調節紊亂，免疫平衡失調。
IFN：CA患者IFN-γ水平明顯降低，機體抗病毒、抗增殖和免疫調節作用下降而引起發病，IFN-γ在皮膚免疫應答中起著活化信號作用，調高MHC-1類分子的表達、誘導LFA-1和ICAM-1表達，誘導合成TNF-α增強NK細胞的活性等。
IL-1：CA患者IL-1水平降低，IL-1和TCR結合誘導T細胞表達IL-2，誘導IL-2R表達，增強IL-2和IFN-γ誘導NK細胞的活性等。
IL-2：CA患者IL-2水平顯著降低，且與病程呈正相關。IL-2的功能是通過自分泌或旁分泌作用刺激T細胞表達IL-2R，并與IL-2R結合，使T細胞分化增殖成為效應T細胞。
IL-12：CA患者IL-12水平顯著降低，IL-12是CTL和NK細胞活性刺激因子，促進THO向TH1細胞分化，選擇性促進TH1型免疫應答。
IL-15：CA患者IL-15水平降低。IL-15與IL-2有著相似的作用。
IL-6：CA患者IL-6水平升高，可能為其干擾素樣抗病毒潛能在尖銳濕疣中發揮一定的保護作用。
IL-10：CA患者IL-10水平顯著增高。IL-10對IL-2產生有明顯的抑制作用，使CA患者存在著細胞免疫反應的抑制效應。
TNF：有報道CA患者血清TNF水平無變化，亦有報道其水平升高。
咪喹莫特作用機理：
CA患者TH1型細胞因子水平普遍降低，TH2型細胞因子水平普遍增高，TH1細胞活動處于弱勢，TH2細胞活動相對強勢，從而不能有效地進行細胞免疫應答，不清除病毒。
咪喹莫特通過調節機體免疫狀況，使免疫反應由TH1型向TH2型轉達化，調整TH1/TH2平衡，誘導局部炎癥反應及細胞因子的產生，從而誘導出特異性針對HPV的細胞免疫應答，根據這一原理而設計相應的治療方案，可有效地治療CA。
TAG：尖銳濕疣 人乳頭瘤病毒 咪喹莫特 免疫 麗科杰
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