近年來我國酒精性肝病（ALD）的發(fā)病率明顯增加。已成為僅次于病毒性肝炎的第二大肝病。目前對酒精性肝病的治療除了強(qiáng)調(diào)戒酒外,尚無特效治療。我們應(yīng)用還原型谷胱甘肽治療酒精性肝病40例,取得一定的療效。現(xiàn)將觀察結(jié)果報(bào)告如下。

　　資料與方法

　　1.一般資料

　　本組78例均為2002年5月～2007年5月收治的在我院消化內(nèi)科、肝病科門診就診或住院的患者，男72例，女6例，平均年齡46.3歲。全部病例根據(jù)飲酒史、癥狀體征及相應(yīng)輔助檢查，并除外病毒性肝炎、藥物性肝病及其他病因引起的肝損害，診斷為ALD。

　　2.酒精性肝病的診斷

　　參照2002年10月中華醫(yī)學(xué)會肝病學(xué)分會通過的臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)分為：①輕度酒精性肝病，②酒精性脂肪肝，③酒精性肝炎，④酒精性肝硬化［1］。78例患者中輕度ALD 14例（17.94%），病理證實(shí)2例；酒精性脂肪肝22例（28.20%），病理證實(shí)4例；酒精性肝炎30例（38.46%），病理證實(shí)6例；酒精性肝硬化12例（15.38%），其中合并食道胃底靜脈曲張6例，出現(xiàn)肝性腦病2例，凝血酶原活動度降低2例，食道靜脈曲張破裂出血2例。隨機(jī)將患者分成兩組，治療組40例，對照組38例，兩組在癥狀、體征、病理變化等比較無顯著性差異（P＞0.05），具有可比性。

　　3.治療方法

　　兩組患者治療前均戒酒。對照組給予維生素C 3 克、門冬氨酸鉀鎂20 ml加入10%葡萄糖溶液250 ml中,靜脈滴注,每日1 次,治療2～3周;治療組在此基礎(chǔ)上加用還原型谷胱甘肽(商品名:泰特1500 mg，靜滴，1次/d。治療2～3周。

　　4.檢測指標(biāo)

　　常規(guī)檢測TBil、ALT、GGT、TG等血生化指標(biāo)。

　　5.統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

　　計(jì)量資料以-��±s表示，組間比較，采用t檢驗(yàn)。以P＜0.05為有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

　　結(jié)果

　　1.兩組治療前后血生化指標(biāo)變化的比較

　　治療后兩組肝功能均有不同程度的改善，但治療組改善優(yōu)于對照組（P＜0.05）。見表1。表1 兩組治療前后血生化指標(biāo)變化的比較(略)注：兩組治療后比較※P＜0.05

　　2.不良反應(yīng)

　　兩組在治療過程中,血、尿、腎功能及心電圖均在正常范圍,無明顯不良反應(yīng)。

    討 論

　　隨著人們生活水平的提高,酒精性肝病的發(fā)病率逐年升高。一般認(rèn)為,日飲酒量80～150 g，連續(xù)5 年以上即可致肝損傷,引起酒精性肝病。酒精性肝病發(fā)病機(jī)理主要為酒精代謝使中間毒性物質(zhì)的產(chǎn)生增加，如乙醛、H2O2 和氧自由基。酒精性肝病的肝損害最早作用是脂質(zhì)過氧化，導(dǎo)致細(xì)胞膜完整性改變并進(jìn)一步影響到細(xì)胞的功能，使毒性物質(zhì)聚集在細(xì)胞內(nèi)；肝臟代謝產(chǎn)物損傷引起脂質(zhì)過氧化反應(yīng)，促進(jìn)自由基的形成，同時(shí)抑制谷胱甘肽的生物合成。乙醛和自由基可誘導(dǎo)線粒體的損害,而后者引起的損害因谷胱甘肽的耗竭而增強(qiáng)；炎癥細(xì)胞因子介導(dǎo)和庫普弗細(xì)胞的激活;肝細(xì)胞的缺血缺氧；長期大量飲酒引起消化吸收障礙導(dǎo)致繼發(fā)性營養(yǎng)不良，而使蛋白質(zhì)、維生素和礦物質(zhì)缺乏，導(dǎo)致肝脂肪變性和肝纖維化。還原型谷胱甘肽是由谷氨酸、半胱氨酸和甘氨酸組成，是含有活性巰基的三肽物質(zhì)，作為內(nèi)源性氧自由基清除劑，通過巰基與體內(nèi)的自由基結(jié)合，可轉(zhuǎn)化為容易代謝的酸類物質(zhì)，從而加速自由基排泄，并可與酒精在肝內(nèi)的毒性代謝產(chǎn)物乙醛、氧自由基等結(jié)合，從而抑制肝組織內(nèi)過氧化物產(chǎn)生及甘油三酯堆積，防止乙醛所致的肝細(xì)胞變性、壞死，以及肝纖維化等損害的發(fā)生。甘氨酸和半胱氨酸殘基能參與膽酸代謝，因此還原型谷胱甘肽能明顯改善酒精性肝病的肝臟功能,起到保肝、降酶作用。本文結(jié)果顯示療程結(jié)束后，治療組ALT、AST、GGT 明顯降低，明顯優(yōu)于對照組。提示還原型谷胱甘肽能明顯改善酒精性肝病的肝臟損害，促進(jìn)酒精性肝病的恢復(fù)。

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