目前原發性
三叉神經痛原因尚不明確,表現為三叉神經分布區短暫的、反復發作性的劇痛,以單側發病多見。現代醫學認為本病多由局部刺激、壓迫、頜系統紊亂、缺血、病毒、感染等引起。目前臨床常用神經妥樂平與卡馬西平等藥口服治療,效果較好。為了比較兩者的療效,姚旌等進行了對比研究。
選取原發性三又神經痛患者36例,隨機分為成兩組,治療組18例,對照組l8例,兩組患者病程最短2個月,最長3年。兩組患者一般資料經統計學處理無顯著性差異。
所有患者均服用維生素B12和維生素B1,停用其他鎮痛藥和理療、針灸等康復治療。對照組在此基礎上給予
神經妥樂平注射液2支(每支3m1),加入生理鹽水250ml靜滴,1次/d,連續4周。治療組口服卡馬西平100mg,3次/d,連續4周。
療效判定標準為:治愈:疼痛消失,半年內未復發;顯效:疼痛緩解,發作次數明顯減少;有效:疼痛緩解,發作次數有所減少;無效:疼痛未減輕,發作次數未減少。
結果發現,治療組18例治愈lO例,顯效4例,有效3例,無效1例,有效率94.4%。對照組18例治愈8例,顯效3例,有效2例,無效5例,有效率72.2%。治療組療效優于對照組。用藥過程中,對照組3例(16.7%)出現不同程度的副作用,嗜睡2例,眩暈l例,惡心1例。卡馬西平組6例(33.3%)出現不同程度的副作用,頭昏1例,思睡1例,走路不穩1例,眼顫1例。上述不良反應在減藥或停藥后消失。
卡馬西平治療臨床治療三叉神經痛首選藥物,它能使三叉神經感覺根和丘腦中間核電位震幅降低,作用于網狀結構丘腦系統,抑制三叉神經脊束核-丘腦的病理神經反射,但副作用較多,嚴重者引起再生障礙性貧血、肝腎損害等不良反應,抑制了臨床使用。
神經妥樂平是將牛痘疫苗接種到家兔的皮膚組織,從其炎性組織中提純精制而成的一種非蛋白小分子生物活性物質,具有神經修復、神經營養、促進神經軸突的形成、改善病損神經傳導速度;通過調節中樞5-羥色胺能系統及去甲腎上腺素能系統,激活疼痛下行性抑制系統,在外周通過抑制激肽酶活性而減少緩激肽的釋放,達到鎮痛的效果,并可抑制下丘腦腹內側核神經元放電活動。
本研究表明神經妥樂平治療原發性三叉神經痛4周,總有效率為72.2%,雖然比卡馬西平治療有效率低,但是其不良反應少,耐受性好。可作用不能耐受卡馬西平的患者替代用藥。