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　　一項最新研究顯示，睡眠過程中氧飽和度低和慢波睡眠持續時間減少都與大腦癡呆病理特點更多具有相關性。

　　這項研究在線發表于12月10日《Neurology》雜志上，顯示睡眠過程中血氧飽和度較低的老年男性的腦內微小梗死灶更多，這是血管性癡呆的主要病變，而尸檢時發現那些慢波睡眠較少的患者具有更多的腦萎縮。

　　此外，研究人員指出，慢波睡眠水平較高的男性在隨訪過程中認知評分下降較少，這表明這種類型的睡眠可能會通過減少腦萎縮防止認知能力下降。

　　研究的主要作者，夏威夷檀香山退伍軍人事務部太平洋島嶼衛生保健系統的Rebecca P. Gelber博士告訴Medscape醫學新聞記者：“睡個好覺比我們想象的更有好處。它可能防止癡呆。”

　　她認為醫生必須意識到人們的睡眠如何影響大腦功能。“如果患者有導致氧和作用下降的疾病如COPD[慢性阻塞性肺病]或心力衰竭，他們記憶障礙的閾值可能較小。這是另一個支持干預睡眠呼吸暫停和保持氧含量更高的理由。”

　　Gelber博士說慢波睡眠更難變化。她補充道：“但它似乎在大腦功能中扮演了一個恢復的作用，并可能減緩導致廣泛大腦萎縮的過程。在慢波睡眠的預測因子方面，我們需要投注更多研究。”

　　睡個好覺

　　在當前研究中，Gelber博士和他的同事們分析了來自167位老年日裔美籍男性的數據(平均年齡，84歲)，他們作為檀香山-亞洲老齡化研究的一部分，1999 - 2000年間在自己的家中接受了睡眠研究，死后在2010年前進行了尸檢。他們特別關注由多功能睡眠記錄儀測量的睡眠特征以及這些特征是否與尸檢時大腦病變相關。

　　血氧飽和度水平低于95%的參與者微小梗死更多。具體來說，根據氧飽和水平低于95%的睡眠時間分為四分位數時，最高四分位數的(在低氧時間最長)參與者微小梗死幾乎比最低四分位數者多四倍(優勢比[OR]，3.88；95%可信區間[CI]，1.10 - 13.76)。

　　在快速眼動睡眠中氧飽和度較高也與膠質細胞增生和藍斑神經元損失較少相關。

　　再次比較最高與最低四分位數參與者的慢波睡眠百分比發現，慢波睡眠持續時間越長腦萎縮越少(調整OR，0.32；95%置信區間，0.10 - 1.03)。

　　慢波睡眠持續時間越長，認知下降越少

　　使用100分認知能力篩選工具(CASI)定期進行認知評估，結果顯示慢波睡眠持續時間長的男性認知得分下降更少。

　　作者指出：“校正潛在的混雜因素并排除隨訪早期死去的參與者和那些基線認知評分較低的參與者后，觀察到的相關性依然一致，這支持了睡眠特征可能先于病變發展的推理。”

　　令人困惑的是，睡眠中氧飽和度低與尸檢時路易小體較少相關。研究人員說：“這一發現是出人意料的，需要繼續進行研究。”

　　目前的研究沒有發現睡眠特點和阿爾茨海默病病變的相關性，但Gelber博士和他的同事們指出其他研究已經表明睡眠質量和阿爾茨海默病存在相關性，即APOE &espilon；等位基因4與阻塞性睡眠呼吸暫停相關，睡眠呼吸暫停相關不良認知影響在等位基因攜帶者中更嚴重。

　　研究人員總結道：“我們的研究結果表明，睡眠過程中低氧以及慢波睡眠持續時間減少可能會導致老年人潛在認知下降的主要病理變化。”

　　他們補充道：“[慢波睡眠]如何修復大腦功能，以及預防夜間缺氧是否可以降低認知功能下降的風險，尚需進一步的研究。”

TAG：老年癡呆 預防老年癡呆