阿爾茨海默病所謂的老年癡呆癥。是一種進行性發展的致死性神經退行性疾病，臨床表現為認知和記憶功能不斷惡化，日常生活能力進行性減退，并有各種神經精神癥狀和行為障礙。患病率研究顯示，美國在2000年的阿爾茨海默病例數為450萬例1。年齡每增加5歲，阿爾茨海默病病人的百分數將上升2倍，也就是說，60歲人群的患病率為1%，而85歲人群的患病率為30%2。 阿爾茨海默病的治療包括：神經保護療法、膽堿酯酶抑制劑、采用非藥物干預和精神藥理學藥物減少行為障礙、健康維護活動、臨床醫師與家庭成員及照看病人的其他人員聯合。

    是一組病因未明的原發性退行性腦變性疾病。多起病于老年期，潛隱起病，病程緩慢且不可逆，臨床上以智能損害為主。病理改變主要為皮質彌漫性萎縮，溝回增寬，腦室擴大，神經元大量減少，并可見老年斑，神經原纖維結）等病變，膽堿乙酰化酶及乙酰膽堿含量顯著減少。起病在65歲以前者舊稱老年前期癡呆，或早老性癡呆，多有同病家族史，病情發展較快，顳葉及頂葉病變較顯著，常有失語和失用。

    在所有受到癡呆癥影響的人中，有近50%的人患有老年癡呆癥。當癡呆癥患者的年齡超過85歲時，這個比例將增長到70%。阿爾茨海默病是漸進性的，衰退性的。雖然這種病在任何年齡都能出現，但是通常在60~70之間出現。當人們被診斷出患有該病時，通常還能活5~10年，然而新的研究顯示這種病的存活率正在不斷下降，目前，患上該病之后大約還能存活3.3年。
    那么，老年癡呆癥會傳染嗎？以下從其病因解剖。

    老年癡呆癥主要表現為腦細胞的廣泛死亡，特別是基底節區的腦細胞。正常情況下，基底節區發出的纖維投射到大腦與記憶和認知有關的皮質，它釋放乙酰膽堿。短期記憶的形成必須有乙酰膽堿的參與，患者與正常人相比乙酰膽堿轉移酶的含量比正常人減少90%。

    經解剖發現，患者腦中有廣泛的神經元纖維纏結，軸突纏結形成老年斑。老年斑中含有壞死的神經細胞碎片、鋁、異常的蛋白，阿爾茨海默病患者腦內β –淀粉樣蛋白過度積聚。

    目前公認的發病機制主要有兩種：1.由于淀粉樣前蛋白的異常導致蛋白成分漏出細胞膜，導致神經元纖維纏結和細胞死亡，基因位于21號染色體。

    與載脂蛋白E（APO-E4）的基因有關，APO-E4的增多能對抗APO-E2或APO-E3的功能。APO-E4使神經細胞膜的穩定性降低，導致神經元纖維纏結和細胞死亡。APO-基因純合子比雜合子患病幾率高。

    為數不少的研究者認為老年性癡呆可能類似于Ｋｕｒｎ病及Ｃｒｅｕｔｚｆｅｌｄｔ唱Ｊａｋｏｂ病，是由朊病毒引起的。該病毒是一種缺乏核酸的蛋白性傳染顆粒，由于某種原因，朊病毒的正常形式經過復雜的過程轉變成不正常的蛋白形式。

    在老年性癡呆中可出現嚴重的病理改變———嗜銀、嗜剛果紅的淀粉沉著斑，這種斑被命名為Ｋｕｒｎ斑。

    使人們有理由相信病理改變相似性是老年性癡呆中朊病毒感染的證據。但直至今日，尚未從老年性癡呆患者腦中真正分離出病毒。所以，不能說老年癡呆癥是會傳染的。

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