金思平是國內首家上市的抗帕金森氏病新藥——鹽酸司來吉蘭片，并已進入全國醫保。金思平通過提高腦內多巴胺含量，有效改善帕金森病癥狀，并且還可保護多巴胺能神經元，延緩疾病的發展。金思平除和多巴制劑合用外，在帕金森氏病早期還可單獨使用，效果較好。 
  

 
    金思平（鹽酸司來吉蘭）是苯乙胺的左旋炔類衍生物，為B型單胺氧化酶（MAO-B）不可逆性抑制劑，在臨床推薦劑量時（如10mg/天）可選擇性地抑制MAO-B。金思平經MAO轉化后，其活性部分與MAO的活性中心和/或其輔酶異咯嗪黃素腺嘌呤二核苷酸（FAD）不可逆性結合，“自殺性”抑制MAO活性。而MAO可分為A型和B型，人類腦中主要是MAO-B，而腸中MAO-A占優勢。MAO可使多種兒茶酚胺類化合物和5-羥色胺氧化脫胺而降解。金思平作為左旋多巴/卡比多巴的輔助用藥，金思平通過抑制腦內MAO-B，阻斷多巴胺的降解，相對增加多巴胺含量，補充神經元合成多巴胺能力的不足。 
  
    通常認為金思平的作用主要是通過抑制MAO-B的活性而產生，但另外有證據表明金思平可通過其他機制增強多巴胺能神經的功能。如 
    1、干擾突觸對多巴胺的再攝取； 
    2、通過其代謝產物（安非他敏和甲基苯丙胺）干擾神經元對多種神經遞質的攝取； 
    3、增強遞質（去甲腎上腺素、多巴胺、5-HT）的釋放來加強多巴胺能神經的功能。

金思平在臨床推薦劑量下使用不會引起血壓升高 
    MAO對食物和藥物中的多種外源性胺類物質也有降解作用，腸道和肝臟中的MAO（主要是MAO-B）對于防止外源性胺類物質吸收引發高血壓危象（稱為“干酪反應”）具有重要作用。如果發酵的干酪、紅葡萄酒、鯡以及治療咳嗽/感冒藥等所含的胺類物質大量進入血液循環，被腎上腺素能神經元吸收后，置換囊胞儲存位點中的去甲腎上腺素，后者釋放入血，可引起血壓升高等反應。金思平對MAO-B活性中心的親和力大于MAO-A，因此理論上講，在臨床推薦劑量下使用金思平會可選擇性地抑制MAO-B而不會明顯抑制腸道中的MAO-A。

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