導(dǎo)讀：萬權(quán)力太主要成份為利魯唑，其化學(xué)名稱為：2-氯基-6-三氟甲氧基苯并噻唑。為白色或類白色片。用于肌萎縮側(cè)索硬化癥患者的治療，可延長存活期和／或推遲氣管切開的時間。

　　利魯唑片是唯一得到美國FDA批準(zhǔn)的治療肌萎縮側(cè)索硬化癥的藥物，肌萎縮性側(cè)索硬化癥（ALS）或運動神經(jīng)元疾病是一種漸進的致命性疾病，谷氨酸毒性是神經(jīng)元損傷的一種可能原因，本品能保護所培養(yǎng)的運動神經(jīng)元免受谷氨酸激活的毒性影響。

　　肌萎縮性側(cè)索硬化癥（ALS）或運動神經(jīng)元疾病是一種漸進的致命性疾病。該病有兩種發(fā)病形式：肢體發(fā)病或延髓發(fā)病。兩者均表現(xiàn)為上、下運動神經(jīng)元喪失，導(dǎo)致漸進性和不可逆性的肌肉消瘦和無力。盡管該病發(fā)病機理尚未完全弄清，但谷氨酸毒性是神經(jīng)元損傷的一種可能原因。因此目前已將能調(diào)節(jié)中樞神經(jīng)系統(tǒng)中谷氨酸水平的藥物作為可行性療法。

　　肌萎縮側(cè)索硬化癥（ALS）的發(fā)病機理，學(xué)者認(rèn)為谷氨酸（是中樞神經(jīng)系統(tǒng)主要的興奮型神經(jīng)遞質(zhì)）在此疾病中是造成細(xì)胞死亡的原因。利魯唑可通過血腦屏障，主要通過抑制腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)(谷氨酸和天冬氨酸)的釋放，抑制興奮性氨基酸的活性及穩(wěn)定電壓依賴性鈉通道的失活狀態(tài)來產(chǎn)生神經(jīng)保護作用，多種體外細(xì)胞模型均證明了利魯唑可減少興奮性遞質(zhì)的毒性作用，增加細(xì)胞的存活率來達到治療的目的。

　　口服給藥后，本品能被迅速吸收，給藥60-90min內(nèi)達到血藥濃度峰值。約90%的藥物被吸收，絕對生物利用度為60%。本品經(jīng)肝代謝，主要隨尿排出，消除半衰期為9-15h。口服吸收率約90％，且易通過血腦屏障。口服后1.0-1.5h達到血藥峰濃度。峰濃度和劑量(25—100mg，q12h)呈線性相關(guān)。高脂肪餐可降低峰濃度和曲線下面積。該藥90％與血漿蛋白結(jié)合，主要為清蛋白和脂蛋白。重復(fù)劑量1周內(nèi)可達穩(wěn)態(tài)血藥濃度。主要代謝途徑是線粒體P同工酶CYP1A2的催化作用和葡萄糖醛酸化，僅2％的利魯唑以原形排出。

　　本品常見的不良反應(yīng)為疲勞、胃部不適，及血漿轉(zhuǎn)氨酶水平升高。肝臟疾病患者慎用，應(yīng)定期檢查肝功能。服用本藥時應(yīng)禁止過度飲酒。 可能發(fā)生白細(xì)胞(具有重要的抗感染作用)計數(shù)減少。如果有任何發(fā)熱現(xiàn)象(體溫升高)， 須立即與醫(yī)生聯(lián)系。

TAG：運動神經(jīng)元 肌萎縮性側(cè)索硬化癥 萬全力太