中樞神經系統炎性脫髓鞘病以多發性硬化（mul～tiplesclerosis，MS）為代表，有人稱之為“原發少突膠質細胞病”，它是細胞免疫與體液免疫共同參與導致的以腦脊髓白質損傷為主的疾病。 

 
   國外研究發現多發性硬化癥患者用干擾素β成功治療后顯著抑制兩種基質金屬蛋白酶（MMP-7和MMP-9）的水平。這一新發現為干擾素β（利比）在這一人群中免疫調節的效果提供了直接的證據，

 
   研究人員推測，干擾素β（利比）治療引起的MMPs蛋白水解活性的抑制可能減弱自身免疫細胞游走的活性以及它們通過血腦屏障進入中樞神經系統的侵襲力，并降低MMPs介導的髓磷脂成分破壞。干擾素β（利比）的這些作用可能進一步預防自身免疫過程中抗原決定簇的播散，從而促進中樞神經系統修復。這些結果為不同類型的多發性硬化具有不同的免疫病理學機制提供了新的證據。

  
   多發性硬化癥的治療旨在防止急性期進展惡化和緩解期的復發，晚期采取對癥及支持療法，減輕神經功能障礙帶來的痛苦。

  
   干擾素β1a（利比）可減慢殘疾程度的持續進展，對發作頻繁或多發性硬化早期的患者，干擾素β1a治療更好，不良反應小，與國外報道相一致。

   
   多發性硬化癥發病機制未明，多數認為與病毒感染、免疫障礙、遺傳易感、內分泌及環境、生活方式等多因素綜合致病有關。本資料顯示上呼吸道病變感染是重要誘發因素之一。我國多發性硬化癥起病急、病程短、病情重，青壯年女性多見，且以視神經和脊髓損害為主。本組急性亞急性起病者占多數，以20～39歲組起病最多，女性多于男性1倍，累及病灶依次為脊髓，視神經、腦干、大腦、小腦，與文獻基本符合。多發性硬化是累及中樞神經系統的慢性自身免疫疾病。該病可引起視神經、脊髓和腦內神經組織散在多處的脫髓鞘硬化斑，出現視力障礙、眼球脹痛、肢體肌力減弱、行走不穩、吞咽困難等癥狀。少數患者首次發作后經過治療可完全恢復正常。多數患者癥狀緩解，但容易復發。不少患者在多次復發后，病情呈進行性加重，造成殘疾。采用糖皮質激素治療本病只能控制急性復發，目前在緩解期和進展期采用干擾素（利比）療法療效較好，可以阻止病情進展。

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