日前一項刊登在國際雜志Nature Communications上的研究報告中，來自德國環境健康研究中心等機構的研究人員通過研究發現，肝臟中的基因開關能夠調節機體其它器官中的葡萄糖代謝和胰島素作用。

　　糖尿病是一種在人群中越來越流行的慢性疾病，目前在德國有超過600萬人都患有這種慢性病，糖尿病的主要特征是葡萄糖代謝被打斷以及機體對胰島素的反應受損；如今科學家們正在通過研究來尋找引發糖尿病的原因從而為后期有效治療或干預糖尿病提供思路。

　　文章中，研究者通過研究發現了一種特殊機制，該機制主要負責機體葡萄糖代謝的調節，研究者指出，轉化生長因子β1-誘導克隆22 D4（即縮寫為TSC22D4）在肝臟中扮演了一種分子開關的角色，其能夠對影響全身代謝的基因進行功能調節。研究者Herzig說道，早在2013年我們就通過研究發現，患癌小鼠肝臟中TSC22D4產生水平增加或許就會導致小鼠體重降低進而誘發小鼠精神萎頓，當前研究中研究者調查了TSC22D4對同糖尿病相關基因的調節的影響。

　　研究者Bilgen Ekim üstünel博士說道，在腫瘤疾病中，TSC22D4對機體細胞代謝的強烈影響或許就表明TSC22D4在代謝性疾病中扮演著重要角色，本文研究中研究者通過對糖尿病小鼠進行研究發現，TSC22D4的失活或許會改善胰島素的作用機制以及葡萄糖的代謝特性；深入分析后研究者發現，TSC22D4還能夠抑制脂質運載蛋白13的產生，后者能夠作為一種肝臟釋放的信使物質來調節機體其它器官中的葡萄糖代謝。

　　為了在臨床中檢查這種新型機制的流行程度，研究人員對66名2型糖尿病或非2型糖尿病患者的肝臟組織樣本進行分析，結果發現，相比正常葡萄糖代謝的個體而言，在糖尿病患者的肝臟中，TSC22D4基因能夠經常表達，而且脂質運載蛋白13的產生也會相應減少；對于糖尿病療法而言目前只有極少數量的治療性靶點，下一步研究者將會通過深入調查研究來確定是否本文的研究成果能夠幫助開發新型的治療方法，來有效治療糖尿病和患者的胰島素耐受性。（來源：生物谷）

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