選擇磺脲類藥物的標準一般是：該藥物具備的降糖效果；起效時間的快慢；作用時限的長短；代謝途徑、分泌排泄情況，以及不良反應的程度等。

　　磺脲類藥物的主要作用部位是胰島B細胞的特異受體——磺脲受體(SUR)，通過引發一系列生理效應，從而導致胰島素分泌。研究表明，不同的磺脲藥與磺脲受體結合的蛋白質分子量和結合能力是有差別的。

　　格列美脲與65kDa蛋白結合，其他磺脲類則與140kDa蛋白結合，故而格列美脲與分子量較小的受體結合，結合受體蛋白比較快而靈活，解離更快。與某一傳統磺脲藥相比，其結合的速度快2.5～3倍，而解離速度快8～9倍。與受體結合迅速，使之能更快更有效地刺激胰島素分泌；高解離速度，使之很少與食物發生交叉反應。同時，低血糖發生減少，嚴重程度降低。體內、外試驗說明，格列美脲的降糖活性高，這得益于其能夠與B細胞上小分子蛋白受體結合。

　　磺脲類藥物對B細胞上ATP依賴的K+通道的親和力是其刺激胰島素分泌作用的基礎，而ATP依賴的K+通道也存在于心肌、血管平滑肌細胞上，具有主要調節心肌收縮、耗氧量、血管阻力、血流量的作用。在正常情況下，ATP依賴的K+通道基本上是關閉的，但在缺血的情況下，則開放，使血管阻力下降，血流量增多。傳統的磺脲類藥物對心肌、冠狀血管平滑肌細胞的ATP依賴的K+通道也有抑制作用，被懷疑有心血管方面的不良反應，而新一代磺脲藥格列美脲增強了選擇性，對心肌、血管平滑肌上的該類通道結合減弱，使之對心血管系統的影響減小。

　　格列美脲(亞莫利)是新一代磺脲類降糖藥,動物和人體研究均證實,在改善胰島素分泌方面,亞莫利不僅可以促進二相胰島素分泌,而且同時改善一相胰島素分泌;亞莫利還具有雙重作用機制,不僅促進胰島素分泌而且能改善胰島素抵抗,直接針對2型糖尿病發病機制的兩個方面。

　　低血糖是磺脲類降糖藥常見不良反應之一,而亞莫利則較少引起嚴重低血糖。2000年德國一項研究對1997-1999年磺脲類藥物處方量和嚴重低血糖發生率進行了分析。結果顯示,盡管服用亞莫利的患者不斷增加,但該藥引起的嚴重低血糖發生率卻始終很低。另一項納入2萬多例患者的研究也表明,在日常臨床實踐中,亞莫利導致的嚴重低血糖事件遠遠少于格列本脲(0.86/千人年對5.6/千人年)。

　　百濟藥師溫馨提醒：隨著糖尿病癥狀的改善，胰島素敏感性的增加，格列美脲(亞莫利)的需要量也應逐漸減少，為避免低血糖發生，應及時減少藥量，甚至停用。格列美脲(亞莫利)的治療一般需長期進行。