一項為期60周的研究結果表明，醛糖還原酶抑制劑ranirestat (AS-3201)對糖尿病感覺運動多發(fā)性神經病變患者的外周神經功能有長期有益作用。

    曾有研究顯示ranirestat可抑制山梨醇在神經細胞內積聚，而這種積聚可引起神經損害和糖尿病性神經病變相關的神經傳導速度降低。Ranirestat由大日本制藥（日本大阪）研發(fā)。如同以前所報告的，多倫多大學的Vera Bril博士及其同事在對輕度至中度糖尿病感覺運動多發(fā)性神經病變患者的初始活檢研究中觀察到，每日服用5 mg ranirestat共12周，使神經平均山梨醇濃度降低65.2%，每日服用20 mg，神經平均山梨醇濃度降低83.5%。使用ranirestat治療，特別是較高劑量，也可改善感覺神經傳導速度。

    在報告于1月的《糖尿病治療》（Diabetes Care 2005;29:68-72）治療雜志上的為期48周的擴展研究中，Bril博士的研究組發(fā)現，在12周后觀察到的感覺神經功能改善，至60周時仍然持續(xù)存在。在60周時，運動神經功能也有改善。研究組報告，每日20 mg ranirestat治療12周后出現的料想不到的神經功能和糖尿病感覺運動多發(fā)性神經病變的改善到治療60周時未消失，而且更加明顯。5-mg和20-mg劑量組均良好耐受，不良事件無劑量組之間差異。

    Bril博士的研究組總結說，本研究和先前的研究結果均提示，每日20 mg ranirestat 治療糖尿病感覺運動多發(fā)性神經病變有臨床效果。這些發(fā)現還支持多元醇途徑（ranirestat對此途徑有強抑制作用）是這種疾病的主要病理生理學機制。