糖尿病還不能根治，而且并發癥也多，糖尿病的治療是很多人密切關注的。根據斯坦福大學醫學院的一項最新研究，一種刺激骨干細胞活性的蛋白能夠讓發生骨折的糖尿病小鼠恢復得更好。研究人員在糖尿病小鼠模型和糖尿病患者的骨組織樣本中觀察到骨干細胞活性的下降，而這種蛋白能夠抵消干細胞活性的下降。他們希望這一發現能夠促進開發新方法幫助糖尿病患者從骨折中更好的恢復。

　　相關研究結果發表在國際學術期刊Science Translational Medicine上。

　　全世界有幾億人受到糖尿病困擾，這一數字還在逐年增加。糖尿病除了會引起餐后血糖的危險波動，還會導致其他許多癥狀，包括軟組織損傷和骨折愈合能力受損。其中的精確分子機制還沒有得到充分了解。

　　在之前的一項研究中，研究人員曾經在小鼠的骨組織中發現一群骨干細胞，這些成體干細胞可以形成骨骼系統的所有成分。去除這些成體干細胞，小鼠骨折后愈合的能力會受到嚴重損傷。

　　在這項研究中，研究人員使用了一種2型糖尿病小鼠模型，小鼠在大約4周齡開始出現糖尿病癥狀，但是在糖尿病發生之前，小鼠骨折愈合的效率與野生型小鼠基本沒有差別。與之相比，在糖尿病發生之后小鼠的骨密度明顯低于對照組，發生骨損傷后愈合能力明顯變差，研究人員在骨折七天后對比了骨干細胞的數量，發現糖尿病小鼠的骨干細胞數量明顯少于對照小鼠。

　　研究人員通過一系列實驗排除了導致干細胞數量下降的系統原因也證實骨干細胞本身具有正常功能。隨后他們對干細胞所處微環境進行了分析，發現糖尿病小鼠體內一類叫做hedgehog的信號蛋白水平明顯更低，這個家族的蛋白在許多生物學過程中發揮重要作用，包括胚胎發育和組織再生。

　　研究人員猜測人為阻斷hedgehog信號途徑也能夠損傷非糖尿病小鼠的骨愈合能力，而實驗結果也驗證了這一猜測，并且向糖尿病小鼠發生骨折的局部環境中加入hedgehog信號蛋白能夠恢復小鼠的骨愈合能力。

　　最后研究人員又在糖尿病患者和非糖尿病患者的骨組織樣本中檢測了hedgehog信號途徑中一些重要蛋白的表達，發現人類組織的分析結果完全符合他們在小鼠模型中觀察到的現象。

　　這些結果表明直接靶向骨干細胞hedgehog信號途徑中的一些分子可能對骨損傷后愈合有促進作用，但是在轉化到臨床應用之前還需要進行更多研究。（來源：生物谷）

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