中國科學(xué)家發(fā)現(xiàn)雷帕霉素靶點(diǎn)過度活化導(dǎo)致腫瘤惡化

來源：新華網(wǎng) 作者：百濟(jì)動(dòng)態(tài) 瀏覽：發(fā)布時(shí)間：2010/1/22 9:48:00

　　中國科學(xué)家近期公布的一項(xiàng)研究成果，將有望給惡性腫瘤的治療帶來新方向。
　　取

得這項(xiàng)研究成果的是中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)研究所博士生導(dǎo)師、生理學(xué)教授張宏冰及其率領(lǐng)的團(tuán)隊(duì)。
　　張宏冰告訴記者，一種叫雷帕霉素靶點(diǎn)（mTOR）的蛋白質(zhì)激酶遭遇多種上游基因突變后，導(dǎo)致其過度活化，從而引起多種腫瘤發(fā)生。
　　雖然醫(yī)學(xué)界已知腫瘤細(xì)胞分化程度越低，惡性程度就越高，治療越難，病人的預(yù)后就越差。但一直以來對腫瘤細(xì)胞低分化的機(jī)理不甚清楚，因此面對惡性腫瘤時(shí)感覺“無能為力”。
　　而張宏冰團(tuán)隊(duì)的研究則找出了雷帕霉素靶點(diǎn)過度活化導(dǎo)致腫瘤細(xì)胞低分化的“通道”。他說，過度活化的雷帕霉素靶點(diǎn)是通過上調(diào)NOTCH信號通路來抑制分化，從而造成腫瘤細(xì)胞低分化，使腫瘤惡性程度變高。雷帕霉素或NOTCH抑制劑則可以恢復(fù)雷帕霉素靶點(diǎn)活化細(xì)胞的分化能力，也就是說阻斷NOTCH有望治療雷帕霉素靶點(diǎn)過度活化引起的腫瘤惡化。這一發(fā)現(xiàn)為臨床誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞分化、靶向治療腫瘤提供了新方向。
　　目前這項(xiàng)研究成果已申請專利，并在國際著名醫(yī)學(xué)期刊《臨床研究雜志》2010年1月刊上發(fā)表。該研究由北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院博士研究生馬健會(huì)、中山大學(xué)眼科中心申煌煊教授等科學(xué)工作者共同完成，得到了中央級公益性科研院所基本科研業(yè)務(wù)費(fèi)專項(xiàng)資金、國家自然科學(xué)基金和國家973計(jì)劃的資助。

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