導(dǎo)讀：白癜風(fēng)至今仍然沒(méi)有找到確切的病因，但目前流行幾種說(shuō)法，遺傳、免疫、細(xì)胞毒加其他一些誘發(fā)因素。一項(xiàng)研究顯示，淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)相鄰黑素細(xì)胞，支持自身細(xì)胞毒這一理論。

    白癜風(fēng)自身細(xì)胞毒理論起源于增加黑素細(xì)胞活性導(dǎo)致其自身死亡這一認(rèn)識(shí)，電子顯微鏡檢查白癜風(fēng)皮膚和正常皮膚，發(fā)現(xiàn)快速進(jìn)展期白癜風(fēng)有細(xì)胞外顆粒物質(zhì)積聚，和有色素皮膚的基底血管形成。

    一項(xiàng)研究顯示，淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)相鄰黑素細(xì)胞，支持自身細(xì)胞毒這一理論。暴露于促黑素時(shí)，黑素細(xì)胞對(duì)其前體分子（如多巴色素）的易感性增加，也支持這一理論。硫氧還蛋白還原酶是一種自由基消除劑，位于黑素細(xì)胞膜，抑制硫氧還原蛋白還原酶也可誘導(dǎo)自身細(xì)胞毒作用。

 
    白癜風(fēng)KC膜結(jié)合鈣離子較對(duì)照組高，鈣離子抑制硫氧還原蛋白還原酶，細(xì)胞外鈣離子水平增高，超氧化物自由基增加，表皮中硫氧還蛋白的氧化和還原失衡，抑制TYR活性。細(xì)胞內(nèi)鈣離子增加，可能是UVA發(fā)揮作用的重要機(jī)制。過(guò)氧化氫酶能還原超氧化物為水，白癜風(fēng)患者受累和未受累皮膚中過(guò)氧化氫酶水平下降，引起細(xì)胞死亡。在Barred Plymouth Rock和White Leghorn中，給予抗氧化劑后，可避免體外毛囊黑素細(xì)胞的成熟前死亡。而且，多巴胺自身氧化較兒茶酚胺、羥多巴胺更容易并通過(guò)產(chǎn)生自由基殺死人黑素細(xì)胞和成神經(jīng)細(xì)胞瘤細(xì)胞。

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