白癜風(fēng)一種臨床上常見的局限性或泛發(fā)性色素脫色癥。皮膚組織病理證實(shí)其皮損內(nèi)色素細(xì)胞缺失。該病病因不明,自身免疫被認(rèn)為是白癜風(fēng)最主要的發(fā)生機(jī)制[1] 。可溶性細(xì)胞間黏附分子-1(soluble intercellular adhesion molecule-1,sICAM-1)是黏附分子家族中的重要成員,屬
免疫球蛋白超家族,參與淋巴細(xì)胞的活化和遷移及某些細(xì)胞的分化發(fā)育等。早期大量的T淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)與白癜風(fēng)的發(fā)病有重要聯(lián)系[2] 。為探討sICAM-1在白癜內(nèi)發(fā)病過程中的作用,我們檢測(cè)了60例白癜風(fēng)患者血清sICAM-1,報(bào)告如下。
目的:探討可溶性細(xì)胞間黏附分子-1(sICAM-1)水平與白癜風(fēng)活動(dòng)程度的關(guān)系和意義。 方法:sICAM-1檢測(cè)采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)(ELISA)方法。 結(jié)果:(1)白癜風(fēng)患者血清sICAM-1平均水平為769.80ng/ml,顯著高于正常對(duì)照組642.40ng/ml(P<0.001)。(2)進(jìn)展期白癜風(fēng)患者血清sICAM-1平均水平為802.32ng/ml,顯著高于穩(wěn)定期654.15ng/ml(P<0.001)。(3)泛發(fā)型白癜風(fēng)患者血清SICM-1平均水平為801.40ng/ml,顯著高于局限型675.45ng/ml(P<0.001)。(4)穩(wěn)定期和局限型白癜風(fēng)患者血清sICAM-1水平與正常對(duì)照組差異無(wú)顯著性(P均>0.05)。 結(jié)論:sICAM-1可能參與白癜風(fēng)的發(fā)病,與白癜風(fēng)活動(dòng)性和嚴(yán)重程度相關(guān)。
1 對(duì)象與方法
1.1 研究對(duì)象
為2005年9月至12月我院皮膚科白癜風(fēng)專病門診患者,均符合全國(guó)色素病學(xué)組制定的診斷標(biāo)準(zhǔn),其中男21例,女39例,平均年齡32歲(8~58歲);病程平均為21月(2月~16年)。所有患者根據(jù)中國(guó)中西醫(yī)結(jié)合皮膚性病學(xué)會(huì)色素學(xué)組制定的分型標(biāo)準(zhǔn)[3] :進(jìn)展期尋常型白癜風(fēng)30例,穩(wěn)定期尋常型白癜風(fēng)30例;泛發(fā)性白癜風(fēng)28例,局限性白癜風(fēng)32例。所有患者采血前1月均未接受皮質(zhì)類固醇等系統(tǒng)治療。正常對(duì)照組40例為體檢健康者,無(wú)自身免疫性疾病家族史,其中男20例,女20例,平均年齡26(15~47歲)。正常對(duì)照組與白癜風(fēng)患者組在性別和年齡構(gòu)成上差異無(wú)顯著性。 1.2 檢測(cè)方法 臨床資料及標(biāo)本收集:入選患者填表記錄一般情況、臨床表現(xiàn)、體格檢查、實(shí)驗(yàn)檢查及免疫學(xué)檢測(cè)結(jié)果。同時(shí)抽取患者外周血分離血清,置-70℃冰箱保存。sICAM-1酶免試劑盒:美國(guó)DIACLONE公司。酶標(biāo)儀:Wellscan MK3(芬蘭Labsystem公司)。血清sICAM-1的測(cè)定:采用酶聯(lián)免疫吸附法。血清50倍稀釋作為樣品,設(shè)立標(biāo)準(zhǔn)品,按常規(guī)ELISA操作,顯色后于450nm為主波長(zhǎng)、620nm為參考波長(zhǎng)測(cè)定吸光度。以標(biāo)準(zhǔn)品濃度為X軸,對(duì)應(yīng)的吸光度為Y軸。根據(jù)標(biāo)準(zhǔn)曲線求得樣品測(cè)定濃度,乘以稀釋倍數(shù)即為待測(cè)血清的sICAM-1濃度(ng/mk)。所有樣本均用雙孔檢測(cè),數(shù)值取復(fù)孔均值。
1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法
數(shù)據(jù)采用STATA7統(tǒng)計(jì)軟件處理,采用t檢驗(yàn)。
2 結(jié)果
應(yīng)用ELISA法檢測(cè)血清sICAM-1結(jié)果顯示:白癜風(fēng)患者血清中sICAM-1水平顯著高于正常對(duì)照組(P<0.001)。進(jìn)展期白癜風(fēng)患者血清中sICAM-1水平顯著高于穩(wěn)定期白癜風(fēng)患者和正常對(duì)照組(P<0.001);泛發(fā)型白癜風(fēng)患者血清中sICAM-1水平顯著高于局限型白癜風(fēng)患者和正常對(duì)照組(P<0.001)。穩(wěn)定期和局限型白癜風(fēng)患者血清中sICAM-1水平與正常對(duì)照組差異無(wú)顯著性(P>0.05)。見表1。 表1 白癜風(fēng)患者組與對(duì)照組血清sICAM-1水平的比較(略)
3 討論
白癜風(fēng)發(fā)病機(jī)制至少涉及到4種學(xué)說,即自身免疫、神經(jīng)體液因素、自身細(xì)胞素和接觸外源性化學(xué)物質(zhì)等。除神經(jīng)皮節(jié)型外,自身免疫被認(rèn)為是白癜風(fēng)最主要的發(fā)生機(jī)制。該發(fā)現(xiàn)表明白癜風(fēng)為一與自身免疫密切相關(guān)的疾病[1] 。早期活動(dòng)性皮損的周邊炎性細(xì)胞浸潤(rùn)較明顯,說明細(xì)胞免疫參與白癜風(fēng)發(fā)病[4] 。細(xì)胞間黏附分子-1(ICAM-1)是一種重要的細(xì)胞黏附分子,屬免疫球蛋白超家族。ICAM-1為76-114KD的糖白分子,主要表達(dá)于內(nèi)皮細(xì)胞及淋巴細(xì)胞和其他一些白細(xì)胞。白細(xì)胞功能相關(guān)抗原(LFA-1)是整合素家族的一個(gè)成員,表達(dá)于所有白細(xì)胞、成纖維細(xì)胞,其配體是ICAM-1,后者表達(dá)于角質(zhì)形成細(xì)胞、成纖維細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞及黑素細(xì)胞。LFA-1/ICAM-1相互作用對(duì)控制淋巴細(xì)胞因子活化的殺傷細(xì)胞(LAK)、細(xì)胞毒性T淋巴細(xì)胞和抗體依賴細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒性具有重要性[5] 。sICAM-1是ICAM-1的脫落循環(huán)形式,循環(huán)中的sICAM-1濃度增加可能是體內(nèi)過度表達(dá)的細(xì)胞表面的ICAM脫落的后果,而且有研究顯示血清中sICAM-1的水平與細(xì)胞表面的ICAM-1分子的數(shù)量成正比[6] 。
本文資料中白癜風(fēng)患者血清sICAM-1水平顯著高于正常對(duì)照組,結(jié)果提示sICAM-1可能與白癜風(fēng)的發(fā)病有關(guān)。
白癜風(fēng)患者黑素細(xì)胞的細(xì)胞毒作用的免疫機(jī)制是一個(gè)復(fù)雜的過程,包括通過成對(duì)的黏附分子作用與效應(yīng)淋巴細(xì)胞結(jié) 合,靶抗原與其它細(xì)胞表面標(biāo)志共同活化白細(xì)胞表面受體及觸發(fā)細(xì)胞毒作用等。活動(dòng)性白癜風(fēng)患者皮損邊緣黑素細(xì)胞表達(dá)ICAM-1增加[7] ,ICAM-1可促進(jìn)淋巴細(xì)胞與黑素細(xì)胞黏附,從而導(dǎo)致黑素細(xì)胞的破壞。有研究發(fā)現(xiàn)的活動(dòng)性白癜風(fēng)患者血清中sICAM-1水平明顯高于正常人,但在經(jīng)過激素治療以后,sICAM-1水平則明顯下降,提示sICAM-1可作為白癜風(fēng)活動(dòng)性的一個(gè)指標(biāo)[8] 。
我們的研究也發(fā)現(xiàn),進(jìn)展期白癜風(fēng)患者血清中sICAM-1水平顯著高于穩(wěn)定期白癜風(fēng)患者和正常對(duì)照組。泛發(fā)型白癜風(fēng)患者血清中sICAM-1水平顯著高于局限型白癜風(fēng)患者和正常對(duì)照組。穩(wěn)定期和局限型白癜風(fēng)患者血清中sICAM-1水平與正常對(duì)照組無(wú)顯著差異。結(jié)果顯示血清sICAM-1水平與白癜風(fēng)的病情密切相關(guān)。
本研究結(jié)果顯示白癜風(fēng)患者血清sICAM-1水平高于正常人,反映了該黏附分子在白癜風(fēng)病變組織中高表達(dá)。進(jìn)展期白癜風(fēng)患者血清中sICAM-1水平顯著高于穩(wěn)定期,說明該種黏附分子在組織中表達(dá)與白癜風(fēng)病情活動(dòng)有關(guān)。因此認(rèn)為測(cè)定血清中sICAM-1水平對(duì)探討白癜風(fēng)的發(fā)病過程及判斷疾病的活動(dòng)性具有一定的指導(dǎo)意義。
參考來(lái)源:《淮海醫(yī)藥》2006年12月24卷6期;《可溶性細(xì)胞間黏附分子-1在白癜風(fēng)中的臨床意義》;杜江,洪為松