銀屑病是一種常見的慢性炎癥性皮膚病。它屬于多基因遺傳的疾病,可由多種激發(fā)因素,如創(chuàng)傷、感染、藥物等都可能在易感個體中誘發(fā)該病。典型的皮膚表現(xiàn)是境界清楚的具有銀白色鱗屑的紅色斑塊。輕者可表現(xiàn)為幾個銀幣大小的肘膝部位斑塊,重者也可以全身皮膚受累。其病生理機制主要為表皮增生分化的異常和免疫系統(tǒng)的激活。
銀屑病作為一種多基因疾病,涉及免疫系統(tǒng)和角質(zhì)形成細胞異常的一些基因多態(tài)性均可以是銀屑病的發(fā)病原因。現(xiàn)在認為表皮也是天然免疫反應(yīng)中的一個重要活性部分,可以影響適應(yīng)性免疫系統(tǒng)的活化。因此銀屑病既可以適應(yīng)性免疫系統(tǒng)異常造成,也可以由表皮細胞的天然免疫功能異常引起。
銀屑病最初被認為是一種角質(zhì)形成細胞的生化或細胞缺陷造成的表皮疾病。在20世紀80年代早期,發(fā)現(xiàn)一些生化介質(zhì)、酶和通路在銀屑病中異常,包括c AMP、類花生酸類物質(zhì)、蛋白激酶C、磷脂酶C、多胺和轉(zhuǎn)化生長因子α等。當(dāng)發(fā)現(xiàn)環(huán)孢素等一直T細胞的藥物可以改善銀屑病后,人們的注意力開始轉(zhuǎn)向到T細胞上來。
過去的20年來,認為銀屑病是一種T細胞驅(qū)動的疾病。人們對淋巴細胞亞群和涉及趨化、歸巢及活化炎癥細胞的細胞因子進行了深入研究,并發(fā)展出了新的治療手段。有些報道甚至認為銀屑病是一種自身免疫病,但至今仍未在銀屑病患者中發(fā)現(xiàn)真正的自身抗體。