灰指甲致病過程的研究成果

   導讀：灰指甲是由真菌引起的角化組織（指甲和甲床）感染，是人群中發病率教高的感染性皮膚病。在真菌感染過程中，機體與致病菌之間相互作用，導致了灰指甲的發生、發展和轉歸。近年來，對于灰指甲病發病機制的研究取得了一些進展。

    灰指甲是如何形成的？灰指甲真菌致病的過程大致如下：真菌與角質層接觸后，與表皮上聚居的正常菌群相競爭，黏附、定植并穿透角質層細胞，最終侵入、播散至宿主體內；繼而或被宿主清除，或處于靜止狀態，或局限化形成膿腫或肉芽腫。

    當灰指甲真菌與角質層接觸并與正常菌群相競爭后，既發生黏附。灰指甲真菌的關節分生孢子與角質層接觸后，通過孢子胞壁與角質細胞膜間形成纖維狀絮狀物介導黏附過程。不同的灰指甲真菌黏附力存在差異，須癬毛癬菌黏附力比紅色毛癬菌強。真菌對身體不同部位的角質形成細胞黏附性也有差異，對足趾部角質形成細胞的黏附性最高，之后依次分別為手掌、手背、前臂和膝部。而且，在須癬毛癬菌中，其趾間變種和須癬變種在黏附力上也有明顯的差異。在應用亞抑菌濃度的酮康唑、伊曲康唑或灰黃霉素時，真菌的黏附力受到抑制，但沒有完全被廢除。

    當灰指甲真菌關節孢子與角質層細胞黏附后，即可出芽，芽管縱向和橫向生長，形成菌絲，菌絲縱向生長可穿透至深層的角質層，橫向生長使皮損向外延伸并擴展。Rashid博士利用電子顯微鏡可觀察到關節孢子的黏附、出芽。菌絲在萌發芽管和新生菌絲的同時，穿透角質層。最終侵入、播散至宿主體內；繼而或被宿主清除，或處于靜止狀態，或局限化形成膿腫或肉芽腫。

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