筆者自2001年4月~2004年3月,收集了8例復發(fā)性
帶狀皰疹患者,現(xiàn)報告分析如下。
1 資料與方法
1.1 臨床資料 本組8例患者均符合文獻 [1] 診斷標準。其中男7例,女1例,平均年齡28(21~42)歲。復發(fā)1次者7例,復發(fā)2次者1例。復發(fā)間隔時間3個月~1年。胸部發(fā)疹7例,下肢發(fā)疹1例。在原發(fā)部位發(fā)疹6例。異位發(fā)疹2例,其中1例患者首次于頸部發(fā)疹,其余2次于胸部發(fā)疹并逐次下移。另1例首發(fā)于胸部,再次發(fā)疹位置下移。女性患者首次為下肢壞疽性帶狀皰疹,劇烈疼痛,留有明顯凹陷性
瘢痕,復發(fā)時僅有數(shù)個水皰,疼痛較前明顯減輕,愈后未再留瘢痕。7例男性患者首發(fā)與復發(fā)均為輕度灼痛,復發(fā)時皮損面積較首發(fā)減小。8例患者平素健康均無慢性疾病史。
1.2 治療方法 阿昔絡韋0.2g,5次/d,消炎痛25mg,2次/d,百多邦外涂。8例患者均在15d內(nèi)痊愈。
2 討論
帶狀皰疹是皮膚科常見病,由水痘-帶狀皰疹病毒(VIV)引起。資料顯示 [2] ,在人群中初次感染VIV后,發(fā)生水痘或隱性感染,以后持久地潛伏于脊髓后根或腦神經(jīng)節(jié)的神經(jīng)元中。在原發(fā)性VIV感染后,機體初次免疫應答,產(chǎn)生的抗體是低親和力IgG 3 ,可阻止再接觸VIV后的有癥狀的反復感染,阻止有癥狀的內(nèi)源性病毒的激活。但在某種誘發(fā)刺激的作用下,如發(fā)熱、惡性
腫瘤、使用免疫抑制劑、外傷、過勞等,神經(jīng)節(jié)內(nèi)病毒被激活,生長繁殖,引起帶狀皰疹。帶狀皰疹激發(fā)出現(xiàn)再次免疫應答產(chǎn)生的抗體是可持續(xù)終生的高親和力IgG 1 。從以上資料可以看出,由于首次免疫應答產(chǎn)生的抗體親和力低,在某些因素的作用下,VIV仍可生長繁殖發(fā)生帶狀皰疹,其激發(fā)再次的免疫應答產(chǎn)生的是可持續(xù)終生的高親和力抗體。因此,在沒有嚴重的免疫功能障礙的情況下,帶狀皰疹是不易復發(fā)的。
近年來,帶狀皰疹復發(fā)的病例有增多的趨勢,文獻上屢見報道 [3] 。以往報告的病例中多數(shù)為中老年患者,并伴有惡性腫瘤、免疫系統(tǒng)疾病、慢性疾病或使用免疫抑制劑、化療放療等病史,認為該病的復發(fā)與上述原因引起免疫功能下降有關。本組病例與以往報道有所不同:(1)青壯年發(fā)病,平均年齡只有28歲。(2)平素健康,無上述病史。另外,金文報道的13例患者中,伴發(fā)的多數(shù)疾病也不能引起明顯的免 疫功能障礙。因此兩組病例很難用免疫功能的改變來解釋。眾所周知,人體對病原體能否產(chǎn)生持久的免疫力,除人體本身免疫狀況外,與病原體的抗原性及穩(wěn)定性有關,后者的改變也可導致機體對該病原體免疫力的減弱或消失,如流感病毒的變異 [4] 。綜上所述,筆者認為在患者伴有惡性腫瘤,免疫系統(tǒng)疾病或使用免疫抑制劑,放療化療等引起嚴重的免疫功能障礙,可能是帶狀皰疹復發(fā)的原因之一。VIV在長期演變過程中是否產(chǎn)生了變異,導致帶狀皰疹的復發(fā)及其臨床表現(xiàn)的改變,有待進一步探討。
參考來源:《中華現(xiàn)代皮膚科學雜志》2004年第1卷第2期;《復發(fā)性帶狀皰疹8例分析》;于廣釗 楊麗華