(沈陽(yáng))為了探討在紫外線誘導(dǎo)的人晶狀體上皮細(xì)胞DNA損傷修復(fù)過程中端粒酶活性和氧化損傷蛋白的變化和作用,研究者采用照射劑量為0.0(對(duì)照組)及0.5、1.5、2.5、3.5、5.0、7.5、10.0 mJ/cm2(實(shí)驗(yàn)1~7組)的紫外線照射人晶狀體上皮細(xì)胞,采用端粒酶重復(fù)序列擴(kuò)增-酶聯(lián)免疫吸附測(cè)定法檢測(cè)端粒酶活性,采用免疫印跡法檢測(cè)p53、DNA損傷誘導(dǎo)生長(zhǎng)停頓基因(GADD45)、增殖細(xì)胞核抗原(PCNA)及細(xì)胞周期依賴激酶抑制劑p16的蛋白表達(dá)水平。結(jié)果對(duì)照組和實(shí)驗(yàn)1~7組的端粒酶活性呈上調(diào)趨勢(shì),8組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;對(duì)照組和實(shí)驗(yàn)1~7組的p53、GADD45、PCNA、p16的蛋白表達(dá)水平均呈上升趨勢(shì),8組比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。可見在紫外線誘導(dǎo)的人晶狀體上皮細(xì)胞DNA損傷修復(fù)過程中,端粒酶活性上調(diào),氧化損傷蛋白的表達(dá)水平上升。端粒酶活性的上調(diào)既加強(qiáng)了保護(hù)細(xì)胞的作用,又增強(qiáng)了增殖作用;氧化損傷蛋白表達(dá)水平的提高在紫外線誘導(dǎo)的人晶狀體上皮細(xì)胞DNA損傷修復(fù)過程中揮關(guān)鍵作用;端粒酶活性上調(diào)與氧化損傷蛋白表達(dá)水平提高有關(guān)。