大腦中產生老年斑無疑是個糟糕的信號，但是情況也許并沒有你想象的那樣糟糕。根據一項新的研究，大腦中出現膠狀沉積物的小鼠——這是阿爾茨海默氏癥患者的一種常見癥狀——依然具有正常的記憶功能。研究人員指出，這一發現為治療阿爾茨海默氏癥的藥物提供了一個新的靶點，同時為了解這種疾病如何損傷大腦提供了一條新的途徑。  

    通常認為，導致阿爾茨海默氏癥的一部分原因是由于一種有毒的縮氨酸——β淀粉樣肽造成的堵塞，β淀粉樣肽是淀粉樣前體蛋白（APP）一分為二時的產物。然而最近的研究顯示，這種疾病的早期征兆于老年斑在大腦中形成之前便已經出現了。當APP在另一端被切斷后，一種名為C31的新蛋白質就形成了。這種蛋白質同樣也有毒，但是迄今為止，它在阿爾茨海默氏癥中扮演的角色卻一直是個未解之謎。  

    由美國加利福尼亞州諾瓦托市Buck老年研究學會的神經科學家Veronica  Galvan和Dale  Bredesen領導的研究小組，決定對抑制小鼠形成C31所產生的后果進行研究。研究人員培育了一種小鼠，這種小鼠具有和阿爾茨海默氏癥患者類似的癥狀，同時其體內的APP不會產生C31。盡管這些小鼠依然能夠形成β淀粉樣肽和老年斑，但卻缺乏阿爾茨海默氏癥的一些其他特征。例如，與能夠形成C31的對照組小鼠的萎縮大腦相比，這些小鼠的大腦具有正常的體積，并且具有較高的神經突觸密度。同時在一項有關記憶功能的標準測試中，它們的表現也比對照組好了一倍。研究小組本周在美國《國家科學院學報》網絡版上報告了這一研究成果。  

    Bredesen相信C31誘發了一種能夠導致神經細胞損傷和記憶減退的信號路徑。他說：“我們曾將阿爾茨海默氏癥視為一種毒性疾病�！钡�是新的發現使它看起來更像是一種細胞信號失效的疾病。Bredesen  表示，預防C31的形成將成為避免阿爾茨海默氏癥患者記憶減退和大腦損傷的一條有效途徑。  

    加利福尼亞大學舊金山分校的神經學者Bruce  Miller表示，這項研究工作“既可靠又全面”。他指出，它“真正提出了β淀粉樣肽是否真的是最具毒性分子的問題”。但是哈佛大學醫學院的神經科學家Bruce  Yanker指出，老鼠所患的“阿爾茨海默氏癥”與人類的相關疾病具有很大差別，因此能夠在其他動物模型中復制這一研究結果對于這種療法的進一步完善是至關重要的。

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