賽典神經(jīng)節(jié)苷脂治療新生兒缺氧缺血性腦病

　　賽典GM1能促進(jìn)神經(jīng)軸突生長(zhǎng)和突觸形成，恢復(fù)神經(jīng)支配功能，改善神經(jīng)傳導(dǎo)，促進(jìn)腦電及其神經(jīng)電生理指標(biāo)恢復(fù)。促使神經(jīng)再生功能。賽典GM1對(duì)損傷后繼發(fā)神經(jīng)退化有保護(hù)作用，阻止神經(jīng)細(xì)胞凋亡。長(zhǎng)期應(yīng)用會(huì)起到持久顯著效果。GM1能提高局部腦灌注，改善腦缺血，缺氧，增加能量代謝。

　　賽典神經(jīng)節(jié)苷脂GM1治療新生兒缺氧缺血性腦病30例療效觀察

　　目的探討賽典神經(jīng)節(jié)苷脂GM1治療新生兒HIE的療效。方法將60例HIE新生兒按照有無(wú)接受神經(jīng)節(jié)苷脂GM1治療分為治療組和對(duì)照組各30例,比較2組治療前后的神經(jīng)行為評(píng)分（NBNA）。結(jié)果治療組生后20 d時(shí)NBNA評(píng)分較對(duì)照組明顯升高（25.700±2.706 vs 21.833±2.214）,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論神經(jīng)節(jié)苷脂GM1可以有效提高HIE新生兒的NBNA,改善預(yù)后。（來(lái)源：《中國(guó)實(shí)用神經(jīng)疾病雜志》 2011年 第9期 作者：伍根峰 謝俊英 馬友鳳）

　　神經(jīng)節(jié)苷脂是大多數(shù)哺乳類動(dòng)物（包括人類）細(xì)胞膜中的一類酸性鞘糖脂，其中神經(jīng)節(jié)苷脂GM1即單唾液酸神經(jīng)節(jié)苷脂是最重要的一種神經(jīng)節(jié)苷脂，對(duì)神經(jīng)有重要的保護(hù)作用。當(dāng)中樞神經(jīng)系統(tǒng)受損時(shí)，外源性神經(jīng)節(jié)苷脂易通過(guò)血腦屏障進(jìn)入中樞神經(jīng)系統(tǒng)，尤其局限于受損病灶區(qū)域，發(fā)揮神經(jīng)保護(hù)作用。其保護(hù)作用從多方面實(shí)現(xiàn)：

　　（1）腦缺血時(shí)，興奮性氨基酸的神經(jīng)毒性作用在腦組織損傷中起關(guān)鍵作用，其中谷氨酸過(guò)度釋放是腦缺血損傷的中心環(huán)節(jié)。Avrova等［2］的研究表明谷氨酸可引起體外培養(yǎng)的小腦顆粒細(xì)胞死亡，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度增高，而神經(jīng)節(jié)苷脂GM1可有效阻止Ca2+內(nèi)流，使細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度下降，同時(shí)神經(jīng)節(jié)苷脂GM1能降低突觸間隙的谷氨酸濃度［3］，從而阻止NMDA受體介導(dǎo)的興奮性神經(jīng)反應(yīng)。
　　（2）神經(jīng)細(xì)胞受損后，Na﹢-K+-ATP酶活性顯著下降，而低濃度GM1對(duì)Na﹢-K+-ATP酶有激活作用，并可抑制谷氨酸所致的自由基反應(yīng)，從而減輕細(xì)胞水腫、破裂和死亡［2］。
　　（3）賽典神經(jīng)節(jié)苷脂GM1可有效抑制細(xì)胞凋亡。有實(shí)驗(yàn)證明［4］，神經(jīng)節(jié)苷脂治療能明顯減少大鼠缺血后腦細(xì)胞梗死面積，顯著減少缺血邊緣區(qū)神經(jīng)細(xì)胞凋亡數(shù)量，減輕缺血區(qū)神經(jīng)元損害。
　　（4）賽典神經(jīng)節(jié)苷脂GM1能活化各種神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子受體，影響特定神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子的釋放，其本身也具有神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)作用，可促進(jìn)神經(jīng)元修復(fù)和神經(jīng)功能的恢復(fù)［5］。
　　（5）缺血缺氧可引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)多巴胺神經(jīng)遞質(zhì)的攝取和含量減少，而外源性神經(jīng)節(jié)苷脂GM1可增加多巴胺的合成，并改善神經(jīng)元形態(tài)，促進(jìn)神經(jīng)功能恢復(fù)［6］。

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