中、重型顱腦外傷患者往往具有腦血流的改變，腦缺血缺氧使血腦屏障損害加劇。腦水腫范圍擴(kuò)展，進(jìn)一步加劇了腦損傷的嚴(yán)重程度。因此，應(yīng)采取積極有效的治療措施．避免因腦血流量急劇下降造成的不可逆性腦缺血損害發(fā)生。克林澳是一種新型的哌嗪類藥物可選擇性擴(kuò)張腦血管，可防止腦血管痙攣，保護(hù)神經(jīng)元，降低血粘稠度，從而改善缺血性腦損傷，玉林市第一人民醫(yī)院應(yīng)用克林澳治療中、重型顱腦損傷病人90例，取得較好的療效。

    180例急性中、重型顱腦損傷接受住院患者，隨機(jī)分為克林澳治療組(n=90)和對(duì)照組(n=90)，其中男120例，女60例，年齡l5～72歲，平均年齡(42．6-12．3)歲。兩組用藥前各項(xiàng)臨床指標(biāo)、平均受傷時(shí)間、格拉斯哥(GCS)評(píng)分等均無(wú)顯著性差異。患者人院后接受抗感染、脫水、止血、手術(shù)治療、營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)：治療組：除上述治療外加用克林澳。克林澳用法為400mg加入5％葡萄糖250ml中，靜脈滴注，每日1次，連續(xù)15d為一療程。治療后15d經(jīng)顱多普勒(TCD)觀察腦血管痙攣(cvs)。

    治療后兩組GCS評(píng)分均有顯著改善(P<O．05)；與對(duì)照組相比，治療組改善更顯著(P<0．05)。說明克林澳治療能有效改善急性中、重型顱腦外傷后病人的意識(shí)情況，見表2。治療15d后，治療組CVS例數(shù)4例，對(duì)照組14例，兩組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0．05)。說明急性中、重型顱腦外傷術(shù)后患者。

    中、重型顱腦外傷患者往往具有腦血流的改變，主要原因有：①顱腦損傷造成腦血流自動(dòng)調(diào)節(jié)功能紊亂，甚至完全喪失。②顱腦損傷時(shí)顱內(nèi)壓增高，使腦血流減少甚至發(fā)生血流停滯。③中樞及外周交感神經(jīng)興奮，中樞釋放大量5-HT，通過受損的血腦屏障，可使腦血流調(diào)節(jié)機(jī)能紊亂，腦血流銳減。④腦損傷時(shí)血液粘滯性增高。可使腦血流量減少。⑤中、重型顱腦外傷常伴有蛛網(wǎng)膜下腔出血，引起CVS等回。腦缺血缺氧使血腦屏障損害加劇。腦水腫范圍擴(kuò)展，進(jìn)一步加劇了腦損傷的嚴(yán)重程度。其中，CVS是繼發(fā)于腦損傷后常見的嚴(yán)重并發(fā)癥．若超過顱內(nèi)血管的代償能力，將發(fā)生受累血管供應(yīng)區(qū)腦組織缺血、缺氧、加重腦水腫，最終致殘或死亡。

    克林澳作為一種新型的神經(jīng)保護(hù)劑適用于中重型顱腦損傷病人。本品具鈣拮抗作用，能較好地?cái)U(kuò)張血管，防止腦血管痙攣，明顯改善頸內(nèi)動(dòng)脈、椎基動(dòng)脈供血．特別是在腦病變區(qū)和局部缺血區(qū)，增加血流量的作用更顯著。克林澳通過抑制腺苷重吸收及抑制腺苷脫氨酶活性，延緩腺苷的代謝過程，起到增強(qiáng)病變局部?jī)?nèi)源性腺苷生物效應(yīng)的作用。這也是克林澳與其它改善循環(huán)藥的根本區(qū)別。本研究結(jié)果顯示克林澳的擴(kuò)張腦血管、改善微循環(huán)及營(yíng)養(yǎng)、保護(hù)腦細(xì)胞的多重作用，能有效減少急性中、重型顱腦外傷患者CVS，改善患者的意識(shí)狀況。值得臨床推廣應(yīng)用。

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