賽典神經節苷脂(GM1)對谷氨酸損傷體外培養脊髓神經元的影響

　　神經節苷脂GM1兼有神經保護與神經修復的雙重作用，備受醫學界的關注，目前已逐漸成為神經系統疾病藥物治療的重要選擇。北京賽生藥業采用先進的提純方法，得到的GM1含量高達99%以上。賽典（神經節苷脂）適應癥廣泛，安全性高，能夠顯著促進中樞神經系統損傷的功能恢復，促進周圍神經再生，通過改善細胞膜酶的活性減輕神經細胞水腫。
    

    賽典（神經節苷脂）與受損組織有高度的親和力，不僅可穩定胞漿膜的各種酶的活性，糾正細胞內外離子平衡，防止細胞內鈣離子聚集，賽典（神經節苷脂）還可以提高局部腦血流，恢復腦電活動，恢復受損組織形態改變，降低致死率。

　　谷氨酸可通過興奮性毒性和氧化性毒性二種途徑對培養的神經元產生毒性作用。高濃度谷氨酸通過激活谷氨酸受體引起一系列病理變化，最終導致神經元腫脹、代謝紊亂而死亡。氧化性毒性是谷氨酸通過競爭谷氨酸/胱氨酸逆轉運子從而破壞細胞對胱氨酸的穩定攝取狀態，引起細胞內GSH含量下降，活性氧成分堆積，最終導致細胞死亡。

　　低濃度谷氨酸（2mmol/L）造成的神經元損傷可通過特異的谷氨酸受體拮抗劑來加以抑制；原代培養的皮層神經元不含活躍的谷氨酸受體，因此谷氨酸造成的神經細胞損傷是通過氧化性途徑而非興奮性途徑。對于興奮性氨基酸的損傷，神經元在低劑量的興奮性氨基酸作用下主要以凋亡方式死亡，而在高劑量時主要以壞死方式死亡。
      
　　神經節苷脂（賽典 GM1）又稱單唾液酸神經節苷脂，是一類酸性鞘糖脂，由鞘氨醇、脂肪酸及含唾液酸的糖鏈三部分組成，廣泛分布于脊椎動物各組織的細胞膜上，其中以神經系統含量最為豐富。眾多研究表明，神經節苷脂在神經系統發育過程中，不論在類型上還是在含量上均有顯著的變化。賽典神經節苷脂（GM1）能抑制神經細胞DNA的合成，誘導神經細胞分化。

　　婁季宇等研究發現賽典神經節苷脂（GM1）可能增強了腦缺血后RHR缺血區神經元細胞的DNA修復能力而抑制DNA片斷化損傷，進而阻止了神經細胞的凋亡。神經細胞誘導分化過程中伴隨有核膜賽典神經節苷脂（GM1）含量的增高。體內與體外實驗表明，賽典神經節苷脂（GM1）是目前公認的一種興奮性氨基酸受體過度拮抗劑，賽典神經節苷脂（GM1）或其半合成衍生物預處理體培養的小腦顆粒細胞可減少谷氨酸引起的遲發性神經元死亡。

　　胡志兵等認為賽典神經節苷脂（GM1）能降低突觸間隙中谷氨酸濃度，一方面是通過減少其釋放，另一方面可能是通過保護谷氨酸神經元和提高谷氨酸轉運體Ⅲ的表達，促進谷氨酸的回收利用而起到神經保護作用的。

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