導讀:在周圍與中樞神經(jīng)系統(tǒng)任何部位上發(fā)生損害后都能引起慢性疼痛,可出現(xiàn)各種特殊的綜合征。神經(jīng)病變性疼痛有兩大類型,其維持機制都涉及中樞軀體感覺處理過程的重新組織:失傳入性疼痛,由于周圍或中樞傳入性神經(jīng)活運受到部分或完全阻斷;交感神經(jīng)維持的疼痛,依賴于交感神經(jīng)的傳出性活動.
神經(jīng)病變性疼痛是由于
癌癥和
糖尿病等原因損傷神經(jīng)而導致的慢性疼痛,患者非常痛苦,甚至穿衣服時輕碰身體,都會非常疼痛。神經(jīng)病變性疼痛可能主要涉及周圍的神經(jīng)過程;周圍性綜合征包括神經(jīng)瘤的形成和神經(jīng)受壓(例如椎間盤疾病引起的神經(jīng)根病變)。日本九州大學副教授津田誠率領的研究小組發(fā)現(xiàn),導致這種疼痛的是一種編號為IRF8的蛋白質(zhì)。
此前的研究表明,
神經(jīng)損傷后腦和脊髓中的小神經(jīng)膠質(zhì)細胞過度活躍,會產(chǎn)生使神經(jīng)興奮的物質(zhì),從而引起疼痛。但是小神經(jīng)膠質(zhì)細胞為何會活躍的機制卻一直沒弄清。
津田誠等人在利用小鼠進行的實驗中發(fā)現(xiàn),IRF8蛋白質(zhì)只存在于在小神膠質(zhì)經(jīng)細胞中。神經(jīng)損傷后,小神經(jīng)膠質(zhì)細胞內(nèi)這種蛋白質(zhì)就會增加,處于活躍狀態(tài),發(fā)揮了激活小神經(jīng)膠質(zhì)細胞的“開關”作用。相關研究報告發(fā)表在最新一期《細胞—報告》上。
全球約有2000萬神經(jīng)病變性疼痛患者,常用嗎啡等麻醉藥鎮(zhèn)痛,但其效果有限而且會致人上癮。津田誠指出:“通過遏制IRF8蛋白質(zhì)的功能,就有可能緩和慢性疼痛。”研究小組今后準備繼續(xù)進行研究,爭取發(fā)掘現(xiàn)有藥物遏制IRF8蛋白質(zhì)的功能。
百濟藥師溫馨提醒,治療前必須區(qū)別周圍神經(jīng)損傷引起的失傳入性疼痛與其他一些類型的神經(jīng)病變性疼痛,在后者中正在影響周圍神經(jīng)的病理過程是有方法可以治療的.交感神經(jīng)維持的疼痛通過針對交感神經(jīng)系統(tǒng)的治療措施可以有所改善。