前列腺增生癥引起尿路病理改變的基本原因是造成膀胱出口部梗阻，長期梗阻可導致膀胱逼尿肌功能受損，萎縮變薄或肥厚，收縮力下降，膀胱內出現較多的殘余尿，導致膀胱過度充盈,逼尿肌功能處于失代償狀態,甚至導致膀胱逼尿肌收縮無力,對這部分患者,我們經過尿流動力學的分析，進行有針對性的治療，取得了較好的臨床效果,分析報告如下。

　　目的:探討膀胱過度充盈所致逼尿肌損傷，引起膀胱逼尿肌收縮無力良性前列腺增生患者的診斷及治療方法。

　　方法：分析膀胱過度充盈所致逼尿肌損傷，引起膀胱逼尿肌收縮無力良性前列腺增生48例患者的臨床資料,包括診斷，尿動力學檢查，治療及隨訪結果。

　　結果：37例經尿流動力學檢查，誘發存在逼尿肌不穩定,伴膀胱內壓達40 cmH2O以上,采取TURP,術后留置膀胱造瘺管（1~8）周后全部拔除，排尿通暢。11膀胱內壓始終未達到40 cmH2O,且在膀胱注水充盈過程中無逼尿肌不穩定出現，行膀胱造瘺后出院，（1~3）個月后經尿動力學檢查復查膀胱逼尿肌收縮力，其中7例膀胱逼尿肌收縮功能有恢復，行經尿道前列腺汽化電切術治愈；剩余4例膀胱逼尿肌收縮功能幾乎無任何改善。長期留置膀胱造瘺治療。

　　結論：良性前列腺增生（BPH）導致膀胱過度充盈所致逼尿肌損傷，引起膀胱逼尿肌收縮無力患者，術前應用尿流動力學檢查對膀胱逼尿肌損傷程度進行認真分析，可進行有針對性的治療。

　　1 臨床資料

　　1.1　一般資料

　　48例BPH患者,男性，年齡57歲～86歲。入院前有12h～36　h尿潴留病史。合并有慢性支氣管炎、肺氣腫8例，糖尿病6例，冠心病12例，原發高血壓21例，腎功能不全3例，所有病人均行經直腸前列腺B超、肛診,尿流動力學檢查。經直腸前列腺超聲測量，前列腺體積(40~128)ml，平均74.5ml。術前均作前列腺特異抗原（PSA）測定，臨床排除前列腺癌。

　　1.2尿流動力學檢查

　　尿動力學檢查采用Laborie尿動力儀作充盈期、排尿期膀胱壓力—容積測定,測定時間為留置導尿管1周，讓膀胱充分休息后進行。觀察項目:膀胱充盈量、膀胱順應性、逼尿肌壓力、膀胱壓力容積曲線等。膀胱內壓均隨注入膀胱內生理鹽水量的增加而緩慢升高，膀胱脹滿感及排尿感也逐漸增強。當注入膀胱鹽水量逐漸增加到（450～500）ml時(膀胱呈過度充盈狀態)，患者膀胱脹滿感均很強烈，但無法排尿，也無任何尿液（或注入之鹽水）自尿道口排出，膀胱內壓隨注入鹽水量的增加而緩慢升高到（30～40）　cmH2O。在膀胱逐漸充盈過程中，膀胱容量（200～300 ml）之前，快速注入（50～100）ml冷生理鹽水時，觀察膀胱有無逼尿肌不穩定（DI），即適當的刺激誘發原本收縮無力的逼尿肌發生收縮［1］。其中37例患者存在這種DI且至少使膀胱內壓達40 cmH2O以上。另有11例患者在膀胱測壓過程中，膀胱內壓始終未達到40 cmH2O。且在膀胱注水充盈過程中無DI，行膀胱造瘺后出院，（1~３）個月后經尿動力學檢查復查膀胱逼尿肌收縮力，其中7例膀胱逼尿肌收縮功能有恢復，剩余4例膀胱逼尿肌收縮功能幾乎無任何改善。

　　1.3 治療方法及結果

　　對37例膀胱逼尿肌收縮無力，但誘發有DI，且這種無抑制收縮使膀胱內壓達40 cmH2O以上者，我們早期進行經尿道前列腺汽化電切。術后留置20 F膀胱造瘺管及（20~22）F雙腔Foley’尿管。并加服溴比斯的明口服,術后5 d拔除Foley’尿管。尿管拔除后，夾住膀胱造瘺管，囑患者試行主動排尿。患者均不能有效的自行排尿，直到膀胱逼尿肌有效的自主收縮功能恢復,留置膀胱造瘺管在（1~8）周后排尿通暢，全部拔除.隨訪第3月,最大尿流率達平均13ml/秒。11例膀胱內壓始終未達到40 cmH2O,且在膀胱注水充盈過程中無DI，行膀胱造瘺后出院，（1~3）個月后經尿動力學檢查復查膀胱逼尿肌收縮力，其中7例膀胱逼尿肌收縮功能有一定恢復，行經尿道前列腺汽化電切術痊愈；剩余4例膀胱逼尿肌收縮功能幾乎無任何改善,長期留置膀胱造瘺治療。

　　2 討論

　　良性前列腺增生癥(BPH)是一進行性疾病，常合并急性尿潴留（AUR），國內報道AUR約占BPH的65.1%。部分患者術后排尿困難與逼尿肌功能狀態有關,因此，術前對BPH并AUR患者進行逼尿肌功能評價對預測手術效果十分重要.一些老年BPH患者因急性尿潴留而又未能及時處理，膀胱較長時間過度充盈使膀胱肌過度伸長而逐漸失去張力和有效收縮能力，若此時行膀胱測壓，會呈現類似運動癱瘓性膀胱圖形，膀胱逼尿肌呈現無張力或收縮無力［1］。AUR組的逼尿肌損害較單純的BPH普遍，但尚未到不可逆轉的逼尿肌收縮完全喪失階段，在解除梗阻后及時進一步治療可望能完全或部分恢復逼尿肌功能。因此通過詳細詢問病史及膀胱逼尿肌壓力檢查，篩選出膀胱逼尿肌因過度伸長而仍存在收縮力可能恢復的BPH患者［2］進行手術治療，可以取得滿意效果。國外學者發現BPH并AUR患者的逼尿肌不穩定(DI)發生率>40%，術前無DI者手術失敗的風險高［3］。DI與逼尿肌收縮力有相關性，DI幅度與逼尿肌收縮力呈顯著正相關，可見有DI者的逼尿肌收縮力強于無DI者。DI從有到無的變化過程，可能意味著逼尿肌收縮功能從早期逼尿肌受損害的代償期發展到晚期失代償期［4］。膀胱收縮力正常時，在下尿路有梗阻情況下，真正有效排尿時的膀胱內壓應達80 cmH2O，本文BPH患者膀胱逼尿肌收縮無力，沒有正常的排尿壓，但對膀胱進行強刺激時，如加速注入100 ml冷鹽水，則膀胱可發生具有一定內壓（≥40 cmH2O）的反射性無抑制性膀胱逼尿肌收縮力，而40 cmH2O的膀胱內壓在尿液流出道無任何梗阻的情況下，仍可使尿液緩慢流出。只要術前對膀胱肌損傷程度進行認真分析，術后采取充分引流，讓膀胱逼尿肌充公休息，輔以溴比斯的明等措施，行前列腺手術后仍然是能獲得較好效果。

　　總之,對于BPH患者，如果逼尿肌功能正常或高于正常，行手術治療效果滿意［5］,但逼尿肌無張力或收縮無力也并不一定都是前列腺手術的禁忌，可通過膀胱測壓或尿動力檢查，仔細分析逼尿肌損傷程度，以確定患者手術時機，從而縮短病程，減輕病人痛苦。

　　參考來源：《中國醫藥導刊》2009年1月11卷1期；《前列腺增生致膀胱逼尿肌收縮無力的臨床研究》；劉鋒，姬西寧，朱亮，嚴春暉，邱國光，郭征，周帆

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