肝性腦病的發(fā)病機制

來源：新特藥房藥訊作者：百濟瀏覽：發(fā)布時間：2005/5/19 13:19:00

　肝性腦病（HE）又稱肝昏迷,是由嚴重肝病引起的，以代謝紊亂為基礎(chǔ)的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能失調(diào)綜合征，其臨床主要表現(xiàn)為意識障礙、行為失常和昏迷。迄今HE的發(fā)病機制仍不甚明了。
　　1. 氨中毒學(xué)說：肝性腦病患者常有動脈血氨升高，其原因是肝臟對氨的清除減少，腸道產(chǎn)氨和吸收增多。單純的氨中毒并不直接引起昏迷，它產(chǎn)生中樞神經(jīng)興奮反應(yīng)，表現(xiàn)為過度的運動和抽搐前狀態(tài)，最后才導(dǎo)致昏迷。
　　2．氨基酸代謝異常和假性神經(jīng)遞質(zhì)形成。
　　3. γ-氨基丁酸學(xué)說：γ-氨基丁酸（GABA）為腦內(nèi)主要的抑制性神經(jīng)遞質(zhì)。正常時，GABA儲藏于突觸前神經(jīng)元細胞內(nèi)。只有當(dāng)它釋放，并與突觸后神經(jīng)元的GABA受體結(jié)合時，方起到抑制性神經(jīng)遞質(zhì)的作用。肝病嚴重時，腸菌群產(chǎn)生大量GABA，卻不能在肝內(nèi)得到進一步的代謝，進入腦內(nèi)后，引起意識的改變。HE時神經(jīng)抑制的病理生理基礎(chǔ)是抑制性氨基酸神經(jīng)遞質(zhì)介導(dǎo)的神經(jīng)傳導(dǎo)增強，興奮性氨基酸神經(jīng)遞質(zhì)介導(dǎo)的神經(jīng)傳導(dǎo)減弱。其中，抑制性氨基酸主要為GABA，還有甘氨酸等；而興奮性氨基酸為谷氨酸、天冬氨酸等。
　　4. 內(nèi)源性的苯二氮卓類。
　　5．其他機制：生化檢查和MRI檢查發(fā)現(xiàn)肝硬化患者蒼白球有錳沉積，MRI T1加權(quán)影像中蒼白球的高密度信號與錐體外系的癥狀有關(guān)，但與HE的分級和神經(jīng)心理測試的分數(shù)無關(guān)。腦內(nèi)β-內(nèi)啡肽水平的升高，血漿中阿片類物質(zhì)的升高均與HE的發(fā)病機制有關(guān)。

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