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丙肝治療研究進(jìn)展
低活動性慢性丙型肝炎研究進(jìn)展
來源: 河北醫(yī)藥 作者:鄭金國 瀏覽:
發(fā)布時(shí)間:2009/8/26 11:52:00
慢性
丙型肝炎
(CHC)具有長期隱匿經(jīng)過的特點(diǎn),常表現(xiàn)為單項(xiàng)轉(zhuǎn)氨酶活性增高,甚或肝功能檢查結(jié)果正常。這種低活動性CHC在丙型肝炎病毒(HCV)感染中占近80%,25%轉(zhuǎn)氨酶持續(xù)正常,其中58%~90%為女性患者。轉(zhuǎn)氨酶活性常不能真實(shí)反映肝臟炎癥的活動度,而肝組織的形態(tài)學(xué)檢查能更準(zhǔn)確地評價(jià)慢性肝炎的病變程度。
Puoti等對691例轉(zhuǎn)氨酶持續(xù)正常的CHC肝活檢,結(jié)果低度或輕微活動性肝炎539例,中、高度活動性肝炎28例,
肝硬化
7例,117例未發(fā)現(xiàn)肝組織有明顯器質(zhì)性損害。
1 低活動性CHC肝臟病變的進(jìn)展
肝臟病變進(jìn)展的可能性和速度的評估對于低活動性CHC預(yù)后判斷和治療策略的制定具有重要意義,一般來說,輕型患者進(jìn)展較慢。Wali等通過重復(fù)肝活檢觀察CHC肝纖維化進(jìn)展的平均速度為0.15單位/年,其中低活動性CHC進(jìn)展的平均速度為0.09單位/年。有學(xué)者曾對未經(jīng)治療的或?qū)共《局委煙o應(yīng)答的低活動性CHC患者平均間隔3~5年進(jìn)行重復(fù)肝活檢,結(jié)果13.3%~34%的患者肝纖維化進(jìn)展,而平均間隔12年的再次活檢,則70%的病例肝纖維化加重。
肝硬化和肝細(xì)胞癌是CHC的嚴(yán)重后果,從感染HCV經(jīng)5~40年,10%~44%的患者進(jìn)展為肝硬化,其中15%~20%5年后出現(xiàn)肝功能失代償。2%~5%的HCV感染者和10%~20%的肝硬化患者最終發(fā)展為肝細(xì)胞癌。
2 影響低活動性CHC進(jìn)展的因素
2.1 年齡、性別和飲酒 Poynard等 分別對2 313例和917例CHC患者進(jìn)行了跟蹤觀察,部分病例(137例)曾行重復(fù)肝活檢,結(jié)果表明感染HCV時(shí)的年齡>40~50歲,長期持續(xù)的病毒感染、男性和酗酒是促進(jìn)CHC進(jìn)展的重要因素。肝細(xì)胞癌多在肝硬化基礎(chǔ)上發(fā)生,中年以上患者居多,男性發(fā)生
肝癌
的危險(xiǎn)性比女性大4倍。
2.2 病毒基因型 感染HCV基因1a型者以膽管損害為主,3a型感染易發(fā)生肝脂肪變性。感染3a、2b型者血清轉(zhuǎn)氨酶活性常高于1a、1b 型患者,1b型感染者肝纖維化較明顯。肝癌和癌周組織的免疫組化檢測HCV抗原陽性率17.2%~46.2%,HCV相關(guān)肝細(xì)胞癌的病毒基因型以1b型為主。
2.3 代謝因素 Alberti等對108例低活動性CHC平均間隔8.3年重復(fù)肝活檢的結(jié)果表明,肝纖維化的加重與肝脂肪變性明顯相關(guān)。肝組織內(nèi)脂肪的聚集促使星狀細(xì)胞活化,肝纖維化進(jìn)展,既使肝細(xì)胞內(nèi)脂肪含量的輕度增加也可導(dǎo)致肝纖維化加重。血脂濃度、鐵蛋白含量與肝細(xì)胞脂肪含量明顯相關(guān),肥胖、高脂血癥和2型
糖尿病
常與脂肪肝并存。
2.4 肝外損害 CHC是全身性疾病,常有多器官和系統(tǒng)的損害,某些病例的預(yù)后不是取決于肝臟的損害,而是因?yàn)槠渌鞴俸拖到y(tǒng)的病變,特別是腎、肺和血液系統(tǒng)損害。HCV 感染者肝外損害的發(fā)生率為40%~74%,女性患者和長期持續(xù)HCV感染是肝外損害發(fā)生的非依賴危險(xiǎn)因子。
2.4.1 冷球蛋白血癥:近50%的CHC患者伴有混合性冷球蛋白血癥(MC),其中大多數(shù)為低活動性CHC。只有20%~50%的MC 患者出現(xiàn)MC綜合癥的臨床癥狀,主要是冷球蛋白沉積引起系統(tǒng)性血管炎導(dǎo)致皮膚、肌肉、周圍神經(jīng)、血液系統(tǒng)、腎、肺和腺體損害,較少見的有胃腸道和心、腦血管的損害。與3型MC相比,2型MC 的癥狀較明顯,包括腎損害和預(yù)后不良的惡性淋巴細(xì)胞增生性疾病。
腎臟損害多為膜性腎病和膜增生性腎小球腎炎,在CHC的MC 綜合癥中占有重要地位,對預(yù)后影響較大,部分病例多年(平均11年)后因腎機(jī)能不全需行血液透析治療。血液系統(tǒng)損害有白細(xì)胞減少癥、自身免疫性貧血、免疫性血小板減少等。2型MC 是淋巴細(xì)胞良性增生性疾病,骨髓形態(tài)學(xué)的動態(tài)跟蹤觀察顯示,伴有2型MC 患者B細(xì)胞良性增生轉(zhuǎn)為B細(xì)胞非霍杰金淋巴瘤的頻率較高。
HCV相關(guān)MC 引起的壞死性血管炎可導(dǎo)致皮膚潰瘍壞死性病變,以及因指(趾)缺血引起的壞疽指(趾),但較少見。HCV 相關(guān)性纖維性肺泡炎常并存其他肝外損害,多可檢出冷球蛋白和(或)自身抗體。曾有報(bào)道伴有MC的CHC患者因血管炎引起的大腦缺血和出血性病變。
CHC的血管炎不僅可由MC引起,也可能由不具有在低溫下沉淀特性的免疫復(fù)合物引起。此外,CHC患者血清中常可檢出抗核抗體、抗平滑肌抗體、抗甲狀腺抗體、Ⅰ型肝腎微粒體抗體等自身抗體,因此上述某些臨床表現(xiàn)也可見于無MC 的CHC患者。
2.4.2 腺體損害:CHC可并發(fā)唾液腺和淚腺損害的Sjogren綜合征。3%~9%的CHC患者發(fā)生自身免疫性甲狀腺炎,導(dǎo)致甲狀腺功能障礙,CHC患者發(fā)生2型糖尿病的危險(xiǎn)比沒有CHC的人群高3.8~12倍,趙平等的308例CHC中,2型糖尿病的發(fā)生率32.79%,遠(yuǎn)高于
慢性乙型肝炎
患者和對照組人群。合并糖尿病的患者中感染1b型HCV 的比例最高,占40.59%,其血清丙氨酸轉(zhuǎn)移酶和總膽紅素水平高于未合并糖尿病的患者。
HCV在胰腺組織的復(fù)制、MC、自身免疫反應(yīng)、肝內(nèi)鐵濃度增高、肝脂肪變等導(dǎo)致胰島細(xì)胞損傷或胰島素抵抗。HCV感染還可能損傷胰島素受體底物IRS1 及信號轉(zhuǎn)導(dǎo)分子PI3的信號通路,導(dǎo)致肝源性胰島素抵抗,誘導(dǎo)促炎因子表達(dá),激活肝星狀細(xì)胞,促使肝纖維化進(jìn)展。
2.4.3 神經(jīng)系統(tǒng)損害:除因血管炎引起的缺血或出血性
腦血管病
外,HCV感染可并發(fā)病毒性腦炎、視神經(jīng)乳頭炎、腦脊髓膜炎等,患者血清和(或)腦脊液中可檢出HCVRNA。Forton等報(bào)道27例低活動性CHC有認(rèn)知能力的障礙,以及注意力集中能力和記憶力下降,推測可能是由于腦基底神經(jīng)節(jié)和腦白質(zhì)中膽堿/肌酸比例增高所致。
3 治療
接受干擾素和利巴韋林聯(lián)合治療的輕型或低活動性CHC患者,超過半數(shù)可獲得穩(wěn)定的病毒學(xué)應(yīng)答和明顯的組織學(xué)改善。聚乙二醇干擾素的問世和應(yīng)用顯著提高了CHC抗病毒療效。對治療沒有應(yīng)答與未接受抗病毒治療的患者相比,組織學(xué)變化沒有差別。
對于轉(zhuǎn)氨酶正常的CHC患者是否給予抗病毒治療仍有爭議,但更多的學(xué)者認(rèn)為抗病毒治療,特別是聚乙二醇干擾素和利巴韋林的聯(lián)合應(yīng)用,可顯著提高轉(zhuǎn)氨酶正常CHC 患者的持久病毒學(xué)應(yīng)答(SVR),獲得與轉(zhuǎn)氨酶升高者類似的SVR,從而阻止或延緩
肝病
進(jìn)展,防治HCV 感染相關(guān)的并發(fā)癥,具有較好的成本-效益比。我國的《丙型肝炎防治指南》對于轉(zhuǎn)氨酶持續(xù)正常的CHC患者強(qiáng)調(diào)肝活檢病理結(jié)果有明顯纖維化(S2、S3)者,應(yīng)給予抗病毒治療。
但也同時(shí)提出,對于轉(zhuǎn)氨酶正常或輕度升高的CHC 患者,只要HCVRNA 陽性,也可進(jìn)行治療。對于病毒基因型1型感染者或HCVRNA 載量>2×106拷貝/ml者,應(yīng)加大干擾素的治療劑量和延長療程,以提高SVR。在干擾素治療過程中隨著血中HCVRNA的清除,HCV相關(guān)性MC患者的臨床癥狀和生化指標(biāo)也可獲得改善。
中止治療或治療后復(fù)發(fā),則血中冷球蛋白可再度出現(xiàn)。MC一般不給予免疫抑制劑治療,若患者腎臟病變嚴(yán)重,表現(xiàn)為急進(jìn)性腎炎時(shí),可同時(shí)應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素和血液透析治療,但宜盡快減量,選擇適當(dāng)時(shí)機(jī)代之以干擾素治療。冷提取法能去除血循環(huán)中的冷球蛋白,適用于MC臨床癥狀嚴(yán)重,出現(xiàn)進(jìn)行性腎功能衰竭,嚴(yán)重血管炎和神經(jīng)系統(tǒng)損害的患者。
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